二至丸不同时相对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡水平的影响

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目的:探索二至丸不同时相对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡水平的影响。方法:将140只Wistar大鼠随机为5组,即正常组、模型组、二至丸预防组、二至丸治疗组、雷帕霉素组。除正常组建立肝部分切除术(partial hepatectomy,PHx)模型外,其余各组灌胃给予2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluorene,2AAF)灌胃7d,同时二至丸预防组预防性给药7 d,第8天行肝部分切除术建立损伤后肝细胞再生抑制复合模型(PHx+2AAF),术后6 h、12 h、24 h、3 d后处死,预防组和治疗组分别于术后24 h再行预防性给药组及治疗性给药3 d。采用流式检测肝细胞凋亡水平及Caspase-3表达。结果:与模型组比较,二至丸预防组及治疗组大鼠肝细胞早期凋亡、晚期凋亡水平明显降低(P<0.05或P<0.01),且Caspase-3表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:二至丸不同时相预防性及治疗性给药可显著抑制损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞早期及晚期凋亡,并降低Caspase-3表达,提示二至丸有效保护肝脏可能是通过抑制肝细胞凋亡实现的。 Objective: To explore the effect of Erzhi Pills on hepatocyte apoptosis in rats with hepatocellular aplasia at different time points. Methods: One hundred and forty Wistar rats were randomly divided into five groups: normal group, model group, Erzhi Pills prevention group, Erzhi Pills group and rapamycin group. Except for the normal group, a partial hepatectomy (PHx) model was established. The other groups were intragastrically administered 2-acetylaminofluorene (2AAF) for 7 days, and prophylactic administration of Erzhi Pills (d) On the 8th day after hepatectomy, a model of hepatocyte regeneration inhibition (PHx + 2AAF) was established. After 6 h, 12 h, 24 h, and 3 d after operation, the rats were sacrificed and the prophylaxis group and the treatment group were sacrificed after operation 24 h and then preventive administration group and therapeutic administration 3 d. Flow cytometry was used to detect hepatocyte apoptosis and Caspase-3 expression. Results: Compared with the model group, the early apoptosis and late apoptotic rate of hepatocytes in Erzhi Pill group and treatment group were significantly decreased (P <0.05 or P <0.01), and Caspase-3 expression was significantly decreased (P <0.05 Or P <0.01). Conclusion: Preventive and therapeutic administration of Erzhi Pills at different phases can significantly inhibit the early and late apoptosis of hepatocytes and reduce the expression of Caspase-3 in rats with hepatocellular aplasia after injury, suggesting that Erzhi Pills may effectively protect the liver By inhibiting hepatocyte apoptosis.
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