目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对香烟诱导的小鼠巨噬细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的调控机制,以及地塞米松的抑制作用。方法:分别用香烟烟雾提取物(CSE)、CSE+二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)、CSE+地塞米松(DEX)与小鼠巨噬细胞共同孵育1、4和12h,采用免疫细胞化学染色和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测巨噬细胞NF-κB和ICAM-1的表达。结果:(1)CSE组巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比(41.50%±1.30%)明显高于对照组(10.40%±1.57%),P<0.01;CSE+PDTC组和CSE+DEX组阳性细胞百分比(17.89%±2.62%,12.72%±1.10%)明显低于CSE组,均P<0.01;(2)CSE组巨噬细胞ICAM-1mRNA水平(1.34±0.05)及其蛋白表达阳性细胞百分比(43.02%±2.37%)明显高于对照组(0.49±0.03,10.58%±0.88%),均P<0.01;CSE+PDTC组和CSE+DEX组巨噬细胞ICAM-1mRNA水平(0.98±0.05,1.07±0.04)及其蛋白表达阳性细胞百分比(18.42%±1.06%,27.76%±2.06%)明显低于CSE组,均P<0.01;(3)巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比与ICAM-1mRNA水平及其蛋白表达阳性细胞百分比均呈显著正相关(分别为r=0.789和r=0.833,均P<0.01)。结论:香烟可通过诱导巨噬细胞NF-κB的活化在转录水平上上调ICAM-1的表达,地塞米松可抑制香烟诱导的NF-κB活化和ICAM-1的表达。