【摘 要】
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急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一类造血系统异常增殖、克隆、异常分化或分化不良的恶性肿瘤,其特征在于克隆进化和遗传异质性[1].过去40年里的标准疗法是阿
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院南京医科大学血液研究重点实验室 南京,210029
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急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一类造血系统异常增殖、克隆、异常分化或分化不良的恶性肿瘤,其特征在于克隆进化和遗传异质性[1].过去40年里的标准疗法是阿糖胞苷联合蒽环类药物诱导缓解,随后巩固化疗和(或)进行造血干细胞移植.然而大多数患者仍存在复发,预后差[2-3].随着分子生物技术的发展,我们对AML的发病机制有了深入的理解,其中异常的DNA甲基化和蛋白组蛋白修饰导致基因表达失调,这种表观遗传调控的异常被认为是AML致病机制之一[4].这为探索新的治疗途径提供了切入点,并据此开发靶向治疗[5].15％～30％的AML患者存在异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变,IDH包含2种亚型,即IDH1和IDH2[6].IDH突变导致体内2-羟基戊二酸盐(2HG)积累,使DNA超甲基化以及抑制组蛋白脱甲基,最终导致髓系分化受阻和恶性克隆的形成[7].IDH抑制剂通过降低血清2HG,减少组蛋白及DNA的异常甲基化,恢复骨髓分化,达到治疗目的[8].本文将概述AML中IDH1和IDH2的生物学效应,并描述IDH1和IDH2靶向治疗的进展.
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