目的:探讨银杏达莫对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组:正常对照组、缺血-再灌注模型组、银杏达莫组、尼卡地平+银杏达莫组及氯化镧+银杏达莫组。实验动物麻醉后取心脏,经Langendorff装置灌流,观察各组5个时间点(预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5、30、60 min)的心功能指标(HR、LVSP、±dp/dtmax),同时收集各时间点冠脉流出液,检测其中LDH、CK活性及Ca2+浓度。实验结束取部分心肌制备线粒体,检测其中Ca2+、IDH及α-OGDH含量。组织切片观察心肌组织病理学变化。结果:与模型组比较,银杏达莫组在心脏缺血-再灌注各时间点各项心功能指标(LVSP×HR、±dp/dtmax)均有所改善;心肌LDH、CK的释放及线粒体内Ca2+、IDH、α-OGDH含量均有所降低。以上保护作用可被尼卡地平和氯化镧抑制。组织切片结果显示模型组心肌组织有明显的损伤,银杏达莫、尼卡地平+银杏达莫及氯化镧+银杏达莫对心肌损伤均有修复作用,其中以银杏达莫的修复作用最明显。结论:银杏达莫对缺血-再灌注心肌有保护作用,其机制可能与维持细胞钙稳态及线粒体能量代谢功能有关。