目的 阐明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺泡巨噬细胞核转录因子xB（NF-kB）信号通路的影响。方法收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液，分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞。予10^-6MAngⅡ刺激15，30，60，120min。另外，予AT-1受体阻断剂irbesaitan（10^-6 M）预处理肺泡巨噬细胞60min后再予10^-6M AngⅡ刺激60min。设置对照组。凝胶电泳移动抑制实验（EMSA）检测NFxB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测胞浆内IxBα的表达。RT-PCR检测TNF-a和ICAM-1的表达。应用SPSS13．0软件进行One-Way ANOVA方差分析，多重比较采用LSD法。以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15minNF-KB结合活性增强，60min达到峰值。AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-kB结合活性增强。与对照组（1．0）相比，AngⅡ处理组（0．29±0．11）IkBa表达减弱，且差异具有统计学意义（P=0．013）。与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋irbesartan处理组IkBa表达（0．83±0．12）则增强，且差异具有统计学意义（P=0．001）。与对照组（0．42±0．099）相比，AngⅡ处理组TNF-α（1．13±0．17）表达增强，且差异具有统计学意义（P=0．001）。与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋irbesartan处理组（0．77±0．15）减弱，且差异具有统计学意义（P=0．02）。与对照组ICAM-1表达（0．16±0．050）相比，AngⅡ处理组（0．55±0．08）增强且差异具有统计学意义（P=0．003）。与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋irbesartan处理组（0．32±0．07）减弱，且差异具有统计学意义（P=0．001）。结论AngⅡ对肺洵巨噬细朐NF-KB通路有诈向调节作用。