实验性重症肌无力及福定碱的治疗

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重症肌无力(MG)在神经疾病中较多见,缺乏满意的治疗药。一般认为它的基本病理机制是自身免疫系统识别功能失调,产生抗烟碱型胆碱受体(N-AChR)的抗体,使神经肌肉接头N-AChR受到损害。近年来MG的研究取得进展,但应用实验性自身免疫重症肌无力(EAMG)评价治疗药物的报告不多。本文以简便可靠的方法从我国丁氏双鳍电鳐电器官中分离膜结合N-AChR,成批免疫家兔造成MG模型,并报告我国首次从石杉科植物提取的新类型胆碱酯酶抑制剂福定碱的疗效。 Myasthenia gravis (MG) is more common in neurological diseases, the lack of satisfactory therapeutic drugs. It is generally believed that its basic pathological mechanism is the dysfunction of autoimmune system identification, the production of anti-nicotinic cholinergic receptor (N-AChR) antibodies, neuromuscular N-AChR compromised. In recent years, progress has been made in the study of MG. However, there are few reports on the use of experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) in the evaluation of therapeutic drugs. In this paper, Membrane-bound N-AChR was isolated from the electrical organs of Dictypidatus finasteride in China by means of a simple and reliable method, and the MG model was induced by batch immunization. A new type of cholinesterase Inhibitor Fuding alkali curative effect.
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