虎刺醛对人肝癌细胞HepG2生长抑制、细胞迁移抑制及其机制的研究

来源 :中国细胞生物学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:CDCBB
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采用台盼蓝排染法、划痕法、特异性荧光染色技术检测了虎刺醛对人肝癌细胞HepG2的生长、细胞迁移、微丝骨架和角蛋白纤维网络的影响以及引起的凋亡作用。结果表明,15~60μmol/L的虎刺醛对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,并存在浓度和时间依赖性;低浓度(15μmol/L)的虎刺醛能够显著抑制HepG2细胞迁移,30μmol/L几乎完全抑制细胞迁移;25,27.5,30,35μmol/L虎刺醛作用HepG2细胞24 h后,其细胞内的应力纤维束、片状伪足、丝状伪足逐渐减少或消失,这与8μmol/L细胞松弛素B的处理结果相似;而25μmol/L和30μmol/L虎刺醛对HepG2细胞角蛋白纤维仅有轻微影响;15~60μmol/L的虎刺醛能不同程度诱导HepG2细胞发生凋亡。虎刺醛对HepG2细胞内应力纤维(或微丝)的破坏作用极可能是导致细胞生长抑制、迁移抑制的直接原因,也是使细胞贴壁性降低或丧失从而导致凋亡发生的直接原因。 The effects of tiger aldehyde on the growth, cell migration, actin cytoskeleton and keratin fiber network of HepG2 cells and the apoptosis induced by tiger aldehyde were detected by trypan blue exclusion, scratch assay and specific fluorescence staining. The results showed that tiger aldehyde inhibited the migration of HepG2 cells in a concentration-dependent manner for 15 ~ 60μmol / L for 15 ~ 60μmol / L, and inhibited the migration of HepG2 cells in low concentration (15μmol / L) L almost completely inhibited cell migration; 25,27.5,30,35μmol / L tiger acupressure HepG2 cells after 24 h, the intracellular stress fiber bundle, lamellipodia, filopodia gradually reduce or disappear, which is related to 8μmol / L cytochalasin B treatment results similar; 25μmol / L and 30μmol / L tiger aldehyde on HepG2 cytokeratin fibers only slightly affected; 15 ~ 60μmol / L of the tiger acral aldehyde HepG2 cells can be induced to varying degrees Apoptosis. The destructive effect of tiger aldehyde on HepG2 cells stress fibers (or microfilaments) is most likely to be the direct cause of inhibition of cell growth and inhibition of migration, as well as the direct cause of the decrease or loss of cell adhesion resulting in apoptosis.
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