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β-catenin是一种癌基因，在人类诸多肿瘤中高表达。肝细胞癌（HCC）是人类最多发的恶性肿瘤之一，慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带者HCC发病的概率比非携带者高出100倍以上。本文所报道的就是有关HBV—X蛋白（HBX）如何导致β-catenin上调的机制。研究发现，被HBX激活的ERK通过与GSK-3β的一个结合序列结合并磷酸化GSK-3β的4β苏氨酸位点，从而启动GSK-3β使其SER9被p90RSK磷酸化，最终导致GSK-3β的失活以及β-catenin的上调。