【摘 要】
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目的探索在血管紧张素转化酶2(ACE2)基因过表达干预下血管紧张素(AngⅡ)对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。慢病毒重组ACE2基因表达载体
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目的探索在血管紧张素转化酶2(ACE2)基因过表达干预下血管紧张素(AngⅡ)对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。感染72h后,以AngⅡ(终浓度为10-7mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察HUVECs的形态学变化,AlamarBlue试剂检测HUVECs增殖功能,TUNEL法检测HUVECs凋亡。结果 AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组细胞生长状态良好。AngⅡ组较正常细胞组、AngⅡ+Lentiviral-ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低。AngⅡ组的凋亡指数(0.11±0.02)与正常细胞组(0.04±0.01)和AngⅡ+Lentiviral-ACE2(0.05±0.01)比较,具有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP比较、正常细胞组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组比较,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差别无统计学意义(P>0.05)。结论 AngⅡ具有降低人脐静脉内皮细胞增殖能力和增加细胞凋亡的作用,ACE2过表达改善AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞增殖和减少细胞凋亡,对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
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