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案一,女,20岁,右肺大泡破裂、气胸。先天性无右手。1年前在我院行左肺大泡切除。本次因喷嚏后感胸闷、气紧入院。患者神志清楚,无口唇发绀,呼吸稍促,右胸肋饱满,叩诊鼓音,呼吸音微弱。ECG:窦性心动过速,HR112bpm。胸片:右肺完全压缩。拟在全麻下行右肺大泡切除。芬太尼0.2mg、维库溴铵6mg、丙泊酚100mg静脉顺序诱导,置入35F左侧双腔管后,听诊右肺呼吸无,挤压贮气囊阻力特大,左肺呼吸音正常。疑导管插入过深,反复调整双腔管位置后,依然如故。于是嘱外科医生于右胸第2肋间隙穿刺放出大量气体后,右肺呼吸音恢复,且右上肺通气良好,再次确定双腔管位置正确后开始手术。术中一直单肺通气,SPO2保持在99%,手术历时2小时,术后病人恢复良好。
教训:①忽视术前准备,如果术前置有胸腔闭式引流,就不会出现前述尴尬局面;②诱导时过度通气,加重张力性气胸。
案二,男,45岁,食道中段Ca。患者一般情况良好,全麻无禁忌。γ-OH2.5、2.5%硫喷妥钠15ml、琥珀胆碱100mg静脉诱导,置入ID8.0单腔管。在手术进行约2h时,病人出现体动,自主呼吸,随之SPO2下降,加深麻醉,加大潮气量,也无法使SPO2稳定在90%以上。时BP 110/80mmHg、P95次/分,已输入林格氏1000ml。听诊双肺有中量痰湿鸣。疑为肺水肿,静脉注射西地兰0.4mg、速尿20mg后,不见改善。再次确定气管插管位置正确无误后,在手控呼吸下完成手术,手术历时3小时10分,其间SPO2维持在80%～90%。
讨论:①肺水肿诊断证据不足,首先输液不多,心率不快,用强心利尿药症状不见改善,再者缺乏辅助诊断;②浅全麻下,病人自主呼吸,胸腔压升高,支气管塌陷,V/Q比例失调,可能是原因之一;③术后发现右肺气胸,胸片示:右肺压缩50%,行胸腔闭式引流后,SPO2很快恢复正常。本例提醒我们:在麻醉状态,病人强迫体位下诊断是否存在气胸,单靠听诊呼吸音的改变是非常困难的。出现上述状况完全是因为外科医生否认损伤胸膜这一事实造成的。
案三,女,69岁,右上肺叶中央型肿瘤。行右上肺叶切除,患者,身高147cm,体重72kg。ECG:左束支传导阻滞。平素能参加轻体力劳动,心肺功能尚可,ASAⅡ级。入室,SPO290%、BP135/90mmHg、HR70次/分。芬太尼0.2mg、维库溴铵6mg、丙泊酚80mg静脉诱导,置入35F左侧双腔管后,双肺分隔良好,气道阻力正常,麻醉以芬太尼、维库溴铵间断滴入,氨氟醚吸入维持。手术历时4h,术中补液1500ml、输全血400ml。术毕,自主呼吸恢复,SPO290%。拔管后SPO2直线下降,面罩加压给氧,不见回升。于是,重新插入ID7.5单腔管控制呼吸,SPO2回升至94%。停止控制呼吸,改用麻醉机给氧自主呼吸,SPO2难以维持。虽病人呼之睁眼,但潮气量偏小,不能按医生指令抬臂握拳。听诊双肺满布痰湿鸣,于是静脉滴入地塞米松20mg、速尿10mg,也不见改善,怀疑是否有肺不张,但CT回报,未发现肺不张。前后观察处理历时8h,仍不见好转,送回病房,呼吸机支持,采用PEEP模式。呼吸机支持20h后,停呼吸机2h,SPO2稳定在86%左右,病人神志完全清醒,并且向医生示意气管插管使之难受。拔除气管导管,鼓励病人咳嗽咳痰,SPO2回升至91%～92%。观察 h,病人情况稳定,11天后病人康复出院。
讨论:①本例病人,老年,体胖,肥胖指数>30kg、m-2(MBI33kg、m-2),一者由于全麻药脂肪组织分布较多,加之老年肝肾功能下降,药物排泄减慢;二者肥胖病人体重增加,能量需求增加,氧耗和二氧化碳生成增多,胸壁顺应性差,膈肌活动受限,功能残气量减少,所有这些都是导致低氧血症的因素。因此,本例病人拔管为时过早,从而告诫我们,肥胖病人要有足够的肌力、足够的潮气量,满意的血氧饱和度,病人完全清醒,能按医生示意完成动作才能拔管,或者延迟拔管,呼吸机支持,否则易酿成不良后果。②双肺满布痰湿鸣(痰湿鸣一词不准确,因为在这种情况下难以区分痰鸣和湿鸣),应该是气管内插管或气管内反复吸引引起的心血管气管的应激反应所致。③不排除输液过量肺间质水肿,氧弥散障碍。
案四,男,67岁,食道中段癌,拟在支气管麻醉下经左胸食道癌切除术。肝肾功及心电图正常。有慢支炎肺气肿病史,但心肺功能尚属正常,ASA Ⅱ级。术前30分钟,静脉滴注菌必治3.0,肌注长托宁0.5mg。以咪哒唑仑2mg芬太尼0.2mg维库溴铵6mg丙泊酚80mg顺序诱导插入37F左侧双腔管,双肺分隔良好,术中一直单肺通气,提前1小时停用肌松药,提前10分钟停用氨氟醚。术毕行胸膜间0.2%罗哌卡因术后镇痛。手术历时7小时30分钟,共用维库溴铵2.2mg芬太尼0.5mg。
术毕诱导无自主呼吸,继续通气1小时后,病人有微弱的自主呼吸,于是静脉滴入新斯的明1mg,阿托品0.5mg,10分钟后,潮气量无明显增加。查双侧瞳孔等大等圆,直径2㎜,疑芬太尼蓄积,静脉滴注纳络酮0.4mg后,再肌注纳络酮0.4mg。如此反复3小时内共用新斯的明5mg、纳络酮2mg,患者仍然呼吸微弱,不苏醒。呼吸支持7小时后,患者突然体动睁眼,脱氧自主呼吸SPO2保持在95%以上,拔出气管导管,但病人双侧瞳孔仍小,直径2㎜,伴流泪分泌物多。
讨论:导致全麻后恢复延迟有诸多因素,如高血压、心脏病、糖尿病、甲状腺功能低下、肝肾疾病、低体温、药物间的相互作用以及麻醉管理不当,如过度通气、通气不足等。本病例不排除肌松药、阿片类药的代射缓慢,体内蓄积。重要的是,拮抗剂的使用在时机和量的掌握上有失偏颇。通常,提倡在单刺激肌颤搐恢复25%以上或TOF出现T1、T2时使用拮抗剂最佳。本例过早过量使用肌松拮抗剂反而导致神经肌肉接头阻滞,苏醒延迟,矫枉过正。
教训:①忽视术前准备,如果术前置有胸腔闭式引流,就不会出现前述尴尬局面;②诱导时过度通气,加重张力性气胸。
案二,男,45岁,食道中段Ca。患者一般情况良好,全麻无禁忌。γ-OH2.5、2.5%硫喷妥钠15ml、琥珀胆碱100mg静脉诱导,置入ID8.0单腔管。在手术进行约2h时,病人出现体动,自主呼吸,随之SPO2下降,加深麻醉,加大潮气量,也无法使SPO2稳定在90%以上。时BP 110/80mmHg、P95次/分,已输入林格氏1000ml。听诊双肺有中量痰湿鸣。疑为肺水肿,静脉注射西地兰0.4mg、速尿20mg后,不见改善。再次确定气管插管位置正确无误后,在手控呼吸下完成手术,手术历时3小时10分,其间SPO2维持在80%～90%。
讨论:①肺水肿诊断证据不足,首先输液不多,心率不快,用强心利尿药症状不见改善,再者缺乏辅助诊断;②浅全麻下,病人自主呼吸,胸腔压升高,支气管塌陷,V/Q比例失调,可能是原因之一;③术后发现右肺气胸,胸片示:右肺压缩50%,行胸腔闭式引流后,SPO2很快恢复正常。本例提醒我们:在麻醉状态,病人强迫体位下诊断是否存在气胸,单靠听诊呼吸音的改变是非常困难的。出现上述状况完全是因为外科医生否认损伤胸膜这一事实造成的。
案三,女,69岁,右上肺叶中央型肿瘤。行右上肺叶切除,患者,身高147cm,体重72kg。ECG:左束支传导阻滞。平素能参加轻体力劳动,心肺功能尚可,ASAⅡ级。入室,SPO290%、BP135/90mmHg、HR70次/分。芬太尼0.2mg、维库溴铵6mg、丙泊酚80mg静脉诱导,置入35F左侧双腔管后,双肺分隔良好,气道阻力正常,麻醉以芬太尼、维库溴铵间断滴入,氨氟醚吸入维持。手术历时4h,术中补液1500ml、输全血400ml。术毕,自主呼吸恢复,SPO290%。拔管后SPO2直线下降,面罩加压给氧,不见回升。于是,重新插入ID7.5单腔管控制呼吸,SPO2回升至94%。停止控制呼吸,改用麻醉机给氧自主呼吸,SPO2难以维持。虽病人呼之睁眼,但潮气量偏小,不能按医生指令抬臂握拳。听诊双肺满布痰湿鸣,于是静脉滴入地塞米松20mg、速尿10mg,也不见改善,怀疑是否有肺不张,但CT回报,未发现肺不张。前后观察处理历时8h,仍不见好转,送回病房,呼吸机支持,采用PEEP模式。呼吸机支持20h后,停呼吸机2h,SPO2稳定在86%左右,病人神志完全清醒,并且向医生示意气管插管使之难受。拔除气管导管,鼓励病人咳嗽咳痰,SPO2回升至91%～92%。观察 h,病人情况稳定,11天后病人康复出院。
讨论:①本例病人,老年,体胖,肥胖指数>30kg、m-2(MBI33kg、m-2),一者由于全麻药脂肪组织分布较多,加之老年肝肾功能下降,药物排泄减慢;二者肥胖病人体重增加,能量需求增加,氧耗和二氧化碳生成增多,胸壁顺应性差,膈肌活动受限,功能残气量减少,所有这些都是导致低氧血症的因素。因此,本例病人拔管为时过早,从而告诫我们,肥胖病人要有足够的肌力、足够的潮气量,满意的血氧饱和度,病人完全清醒,能按医生示意完成动作才能拔管,或者延迟拔管,呼吸机支持,否则易酿成不良后果。②双肺满布痰湿鸣(痰湿鸣一词不准确,因为在这种情况下难以区分痰鸣和湿鸣),应该是气管内插管或气管内反复吸引引起的心血管气管的应激反应所致。③不排除输液过量肺间质水肿,氧弥散障碍。
案四,男,67岁,食道中段癌,拟在支气管麻醉下经左胸食道癌切除术。肝肾功及心电图正常。有慢支炎肺气肿病史,但心肺功能尚属正常,ASA Ⅱ级。术前30分钟,静脉滴注菌必治3.0,肌注长托宁0.5mg。以咪哒唑仑2mg芬太尼0.2mg维库溴铵6mg丙泊酚80mg顺序诱导插入37F左侧双腔管,双肺分隔良好,术中一直单肺通气,提前1小时停用肌松药,提前10分钟停用氨氟醚。术毕行胸膜间0.2%罗哌卡因术后镇痛。手术历时7小时30分钟,共用维库溴铵2.2mg芬太尼0.5mg。
术毕诱导无自主呼吸,继续通气1小时后,病人有微弱的自主呼吸,于是静脉滴入新斯的明1mg,阿托品0.5mg,10分钟后,潮气量无明显增加。查双侧瞳孔等大等圆,直径2㎜,疑芬太尼蓄积,静脉滴注纳络酮0.4mg后,再肌注纳络酮0.4mg。如此反复3小时内共用新斯的明5mg、纳络酮2mg,患者仍然呼吸微弱,不苏醒。呼吸支持7小时后,患者突然体动睁眼,脱氧自主呼吸SPO2保持在95%以上,拔出气管导管,但病人双侧瞳孔仍小,直径2㎜,伴流泪分泌物多。
讨论:导致全麻后恢复延迟有诸多因素,如高血压、心脏病、糖尿病、甲状腺功能低下、肝肾疾病、低体温、药物间的相互作用以及麻醉管理不当,如过度通气、通气不足等。本病例不排除肌松药、阿片类药的代射缓慢,体内蓄积。重要的是,拮抗剂的使用在时机和量的掌握上有失偏颇。通常,提倡在单刺激肌颤搐恢复25%以上或TOF出现T1、T2时使用拮抗剂最佳。本例过早过量使用肌松拮抗剂反而导致神经肌肉接头阻滞,苏醒延迟,矫枉过正。