电针预处理对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响

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目的 观察电针预处理“足三里”穴和“尺泽”穴对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响,探讨电针预处理在脓毒症ALI中发挥的保护效应及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、电针预处理+对照组、模型组、电针预处理+模型组,每组10只。各模型组采用腹腔注射脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症ALI大鼠模型。各电针预处理组于LPS造模前1周进行连续7 d电针预处理,疏密波,频率4 Hz/20 Hz,强度1~2 mA,持续30 min。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化;测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);ELISA法检测大鼠血浆及肺组织中炎症因子IL-1β、IL-18含量;免疫荧光观察大鼠肺组织中ASC蛋白阳性表达;Western blot法检测大鼠肺组织中NEK7、NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均显著降低(P<0.001);肺泡结构紊乱,肺组织内炎性细胞浸润明显,肺组织充血水肿;W/D比值显著升高(P<0.001);血浆及肺组织内IL-1β、IL-18含量明显升高(P<0.001);ASC蛋白阳性表达明显增多(P<0.001);肺组织中炎症小体相关蛋白NEK7、NLRP3、Caspase-1及IL-1β的表达水平均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,电针预处理+模型组大鼠FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显升高(P<0.05,P<0.001);肺组织内炎症细胞浸润及充血水肿有明显改善;W/D比值显著降低(P<0.01);血浆及肺组织内IL-1β、IL-18含量显著降低(P<0.01,P<0.001);ASC蛋白阳性表达降低(P<0.001);肺组织中炎症小体相关蛋白NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 电针预处理可以减轻肺部炎性反应,改善肺功能,其机制与电针抑制脓毒症ALI大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活相关。
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