【摘 要】
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利用脂多糖（LPS）刺激小鼠小胶质细胞BV2，研究泽泻醇对炎症相关分子的抑制及机制。Griess法测定一氧化氮（N0）浓度，RT—PCR和Westernblot法检测细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p38、c-Jun氨
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利用脂多糖（LPS）刺激小鼠小胶质细胞BV2，研究泽泻醇对炎症相关分子的抑制及机制。Griess法测定一氧化氮（N0）浓度，RT—PCR和Westernblot法检测细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p38、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、蛋白激酶B（Akt）、基质金属蛋白酶3（MMP3）的变化。研究结果表明，泽泻醇不仅对LPS刺激小胶质细胞产生的NO有明显抑制作用，还能在mRNA与蛋白质水平抑制MMP3的表达，这种抑制与其对P13K／Akt通路的干预相关。阐述了泽泻醇对小胶质细胞的抑制与P13K／Akt通
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