探讨钙池操纵性钙内流(SOCE)在慢性缺氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)细胞内Ca^2＋浓度([Ca^2＋]_i)改变和细胞增殖中的作用及机制。

原代培养大鼠PASMC，分为常氧组(21%O₂)和缺氧组(4%O₂)，活细胞计数试剂盒－8(CCK－8)法检测PASMC增殖，细胞内钙浓度检测系统检测[Ca^2＋]_i和SOCE，并观察钙池操纵性钙通道(SOCC)拮抗剂SKF96365和氯化镍对缺氧组PASMC SOCE的影响。

缺氧24 h、36 h、48 h、60 h，PASMC增殖和升高[Ca^2＋]_i的效应呈时间依赖性，缺氧60 h促进PASMC增殖(吸光度值1.12±0.09比0.71±0.05；P<0.05)和[Ca^2＋]_i升高[(214.8±20.4)nmol/L比(115.2±13.2)nmol/L；P<0.05]的作用最明显。含硝苯地平(5 μmol/L)的无钙Krebs液孵育PASMC，环匹阿尼酸(CPA，10 μmol/L)导致PASMC[Ca^2＋]_i小幅升高，Δ[Ca^2＋]_i峰值为(113.3±49.3)nmol/L，慢性缺氧(4%O₂，60 h)使PASMC[Ca^2＋]_i升高幅度增加，Δ[Ca^2＋]_i峰值达(193.2±22.7)nmol/L(P<0.05)；恢复PASMC外Ca^2＋后，CPA使PASMC[Ca^2＋]_i显著升高，Δ[Ca^2＋]_i峰值达(328.0±56.7)nmol/L，慢性缺氧导致CPA诱导的PASMC[Ca^2＋]_i升高更显著，Δ[Ca^2＋]_i峰值高达(526.0±33.7)nmol/L(P<0.05)；SKF96365(50 μmol/L)和氯化镍(500 μmol/L)均能抑制慢性缺氧条件下CPA诱导的PASMC[Ca^2＋]_i升高，Δ[Ca^2＋]_i从(526.0± 33.7)nmol/L分别降至(170.4± 26.4)nmol/L和(177.4±45.9)nmol/L(P值均<0.05)。

慢性缺氧促进大鼠PASMC肌浆网中Ca^2＋释放，并增强SOCC活性，使经由SOCC内流的SOCE升高，从而导致PASMC的[Ca^2＋]_i升高，进而促进大鼠PASMC增殖。