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目的:分析当归多糖对糖尿病神经病变(DPN)大鼠TLR4/My D88/NF-κB通路抑制影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组15只。模型组和正常组大鼠采用2 m L/100 g生理盐水灌胃,当归多糖低、中、高剂量组大鼠给予当归多糖药液灌胃,阳性对照组给予弥可保+二甲双胍溶液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g。每天1次,连续灌胃10 d。给药3、10 d后检测大鼠机械缩足反应阈值(PWT)、热缩足反射潜伏期(PWL),末次给药后检测大鼠空腹血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6(IL-6)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、TNF-α及C反应蛋白(CRP)含量,检测大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV),大鼠坐骨神经内核因子-κB(NF-κB) mRNA、髓样分子因子88 (MyD88) mRNA及Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。结果:模型组及当归多糖低剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著高于正常组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著低于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著低于模型组、阳性对照组,CAT、SOD及GSHPx含量显著高于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);模型组、当归多糖低剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);模型组、当归多糖低剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠NF-κB mRNA、My D88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:当归多糖可显著改善DPN大鼠的周围神经损伤状态,促进神经传导的恢复,其机制可能与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号路径的转导,降低炎性因子水平,减轻神经的氧化应激损伤有关。