【摘 要】
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目的:观察抗纤灵方对该模型小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)的作用,探讨其作用机制。方法:将测得血压<120mm Hg的小鼠随机分为5组,每组12只,其中
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院肾病科; 上海中医药大学附属曙光医院心内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No.81373615);上海市科学技术委员会科研计划项目(No.11ZR1437700);国家临床重点专科;国家中医药管理局重点学科、重点专科;上海市中医药事业发展三年行动计划项目(No.ZYSNXD-CC-YJXYY)~~
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目的:观察抗纤灵方对该模型小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)的作用,探讨其作用机制。方法:将测得血压<120mm Hg的小鼠随机分为5组,每组12只,其中模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),正常组不做处理,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9%氯化钠溶液。各组均自由进食,抗纤灵组抗纤灵方2.3g/100g灌胃,蒙诺对照组蒙诺0.03g/100g灌胃,其余各组自来水灌胃,均为每日1次。上述治疗,4周后检测处死小鼠。将取出的肾组织,免疫组化法观察石蜡切片和冰冻切片α-SMA、CollagenⅠ在各组小鼠的表达。用Western blot比较α-SMA、CollagenⅠ在各组小鼠的表达。结果:免疫组化检测法显示,与正常组比较,模型组的α-SMA、CollagenⅠ的阳性率显著上升(P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组的α-SMA、CollagenⅠ阳性率显著下降(P<0.05,P<0.01)。Western blot检测法显示,与正常组比较,模型组的α-SMA、CollagenⅠ的灰度值显著上升(P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组的α-SMA、CollagenⅠ的灰度值显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:抗纤灵方能抑制α-SMA的表达,并减少CollagenⅠ的生成,降低肾纤维化发生发展,进而减缓高血压肾损伤后的肾纤维化进程。
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