【摘 要】
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目的 探讨肠源性内毒素血症诱导的肝微循环障碍在肝损伤中的作用。方法 用硫代乙酰胺 (TAA)构建肠源性内毒素血症大鼠模型。 2 5只雄性Wistar大鼠分为 4组 :生理盐水组 ,肝
【机 构】
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山西医科大学第一医院; 山西医科大学肝病研究所;
【基金项目】
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卫生部科研基金!资助项目 (2 179412 )
论文部分内容阅读
目的 探讨肠源性内毒素血症诱导的肝微循环障碍在肝损伤中的作用。方法 用硫代乙酰胺 (TAA)构建肠源性内毒素血症大鼠模型。 2 5只雄性Wistar大鼠分为 4组 :生理盐水组 ,肝素对照组 ,TAA组 ,TAA +肝素组。采用生化检测方法、组织化学方法和电镜技术 ,检测实验各组血浆内毒素、丙氨酸转氨酶 (ALT)和丙二醛 (MDA)水平的变化及肝组织形态学改变。结果 TAA组血浆内毒素为 (0 .1899± 0 .0 5 40 )EU/ml、ALT为 (10 0 6 .80± 91.82 )U/L、MDA为 (6 .36± 1.96 )nmol/ml;对照组分别为 (0 .0 911± 0 .0 0 6 8)EU/ml、(31.15± 10 .5 8)U/L、(3.6 6± 0 .86 )nmol/ml,两组相比TAA组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;TAA +肝素组与TAA组相比 ,内毒素 (0 .15 97± 0 .0 35 7)略有下降 (P >0 .0 5 ) ,ALT(5 86 .6 9± 2 2 1.97)和MDA(3.6 4± 0 .95 )显著降低 (P <0 .0 5 )。肝组织形态学改变 ,苏木精 伊红染色显示TAA组肝坏死面积达 5 0 % ,纤维素染色TAA组肝窦及微血管内可见大量蓝色丝状团块样的微血栓 ;电镜结果显示TAA组窦腔内红细胞聚集、白细胞粘附贴壁 ,肝窦内皮细胞窗孔数目减少 ,而TAA +肝素组上述改变明显减轻。结论 肠源性内毒素血症可诱导肝微循环障碍导致缺血、缺氧性肝损伤 ,肝素可明显改善肠源性内毒素
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