评价大鼠神经病理性痛时背根神经节硫化氢(H₂S)与P2X₃受体的关系。

取鞘内置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠36只，体重180～200 g，4～6周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和内源性H₂S合成酶[胱硫醚-β-合成酶(CBS)]抑制剂氨基氧乙酸(AOAA)组(A组)。鞘内置管成功后第3天，采用坐骨神经缩窄性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。CCI后1 d，A组鞘内注射AOAA (10 μg/kg) 10 μl ＋生理盐水10 μl，S组和NP组鞘内注射生理盐水20 μl，连续14 d(1次/d)。于CCI前1 d、CCI后1、3、7、10和14 d鞘内给药后30 min时测定热缩足潜伏期和机械缩足反应阈。于CCI后7和14 d时处死大鼠，取术侧L_4-6背根神经节组织，采用Western blot法检测CBS及P2X₃受体的表达。

与S组比较，NP组CCI后各时点热缩足潜伏期缩短，机械缩足反应阈降低，背根神经节CBS及P2X₃受体表达上调(P<0.05)；与NP组比较，A组CCI后各时点热缩足潜伏期延长，机械缩足反应阈升高，背根神经节CBS及P2X₃受体表达下调(P<0.05)。

背根神经节H₂S可上调P2X₃受体表达，该作用可能参与了大鼠神经病理性痛的病理生理机制。