【摘 要】
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目的:观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶(NADPH oxiase)-活性氧通路在慢性心肌缺血血瘀证发生发展中的作用。方法:采用中华小型猪左冠状动脉前降支放置Ameroid缩窄环的方法制备慢
【基金项目】
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国家科技重大专项(No.2009ZX09502-018);国家自然科学基金项目(No.30902020);北京中医药大学自主选题(No.JYBZZ-XS010)~~
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目的:观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶(NADPH oxiase)-活性氧通路在慢性心肌缺血血瘀证发生发展中的作用。方法:采用中华小型猪左冠状动脉前降支放置Ameroid缩窄环的方法制备慢性心肌缺血血瘀证模型。小型猪随机分为假手术组、模型组,动态观察模型动物心肌缺血(0-4周)四诊体征与血液流变学指标,采用冠脉造影测定心肌缺血的程度;Elisa方法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量以及氧化应激关键分子NADPH氧化酶、活性氧(ROS)、超氧物歧化酶(SOD)的浓度变化。结果:该模型在4周确定为稳定的病证结合慢性心肌缺血血瘀证模型,血瘀证形成时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中,AngⅡ和Ald分别上升了14.10%和56.25%。NADPH氧化酶和代表ROS含量变化的丙二醛(MDA)分别上升了43.75%和9.24%,SOD下降了11.55%(P<0.05),相关性分析发现,AngⅡ与NADPH氧化酶呈正相关(P<0.05),NADPH氧化酶与MDA呈正相关(P<0.05),AngⅡ与MDA呈正相关(P<0.01)。结论:该模型制备的慢性心肌缺血血瘀证,早期的病理机制包括RAAS系统的激活以及氧化应激损伤反应。其中,AngⅡ-NADPH氧化酶-ROS之间存在着正相关关系。AngⅡ介导NADP氧化酶浓度的升高,进一步增加NADPH氧化酶来源的ROS生成,RAAS系统的激活与氧化应激反应互为因果,进而导致了血瘀证的临床改变,及早干预该环节可提高慢性心肌缺血血瘀证的临床疗效。
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