摘 要 目的：探讨原发性高血压患者血清尿酸水平的变化及其临床意义。方法：选择120例高血压患者（高血压组）与100例健康体检者（对照组），检测其血清尿酸(UA)水平，进行对照研究。结果：血尿酸增高率高血压组显著高于对照组（P＜0.01），中、重度高血压与单纯收缩期高血压组血尿酸水平高于轻度高血压组（P＜0.05），中、重度高血压组血尿酸水平高于单纯收缩期高血压组（P<0.05）。 结论：原发性高血压患者血清尿酸水平增高，且与高血压程度相关，血清尿酸水平增高是原发性高血压的危险因素之一。
　　关键词 高血压 尿酸
　　
　　资料与方法
　　
　　2004年9月～2006年9月间住院或门诊资料齐全的原发性高血压患者120例（高血压组n=120），符合1999年WHO/ISH关于高血压治疗指南诊断分型标准。同期选择健康体检者100例（对照组n=100）。高血压组：男82例（68.3%），女38例（31.7%），年龄44～75岁，平均64.7岁；轻度高血压40例，中度高血压27例，重度高血压24例，单纯收缩期高血压29例。对照组：男68例（68%），女32例（32%），年龄45～70岁，平均63.9岁。入选病例均排除原发性痛风、糖尿病、肝胆疾病、肾功能异常、恶性肿瘤、近3个月未服噻嗪类利尿剂。两组性别、年龄比较无统计学意义（P>0.05）。
　　方法：所有对象空腹8小时晨起抽静脉血5ml,采用全自动生化分析仪尿酸酶法测定血清尿酸浓度。男UA>420μmol/L，女UA>350μmol/L为增高。
　　统计学方法：采用SPSS10.0软件包进行统计学分析，计量数据以均数±标准差表示，两组间均数比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
　　
　　结 果
　　
　　高血压组血尿酸增高率与对照组比较有显著差异（P＜0.01），血尿酸浓度高血压组与对照组比较差异有显著意义（P＜0.01）。
　　不同程度高血压血尿酸浓度水平比较：40例轻度高血压324.3±65.1μmol/L，29例单纯收缩期高血压358.2±70.2μmol/L，51例中、重度高血压397.5±84.1μmol/L。单纯收缩期高血压，中、重度高血压与轻度高血压比较P＜0.05，单纯收缩期高血压与中、重度高血压比较P＜0.05。
　　
　　讨 论
　　
　　尿酸是嘌呤代谢产物，血尿酸升高可因生成增多、排除减少所致，而以后者更为主要。尿酸中约有75%经肾脏排泄，25%经消化道排泄。流行病学研究指出，高尿酸血症与心血管事件密切相关。原发性高血压就是其中一种。据报道，原发性高血压患者有25%～35%伴有高尿酸血症。高尿酸血症与高血压之间的作用机制尚不完全清楚，近年来研究表明，高尿酸与心血管疾病传统的危险因素包括老年、男性、肥胖、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等相关；高尿酸血症被认为是胰岛素抵抗的一个标志；同时，血尿酸水平升高可引起动脉硬化，促进血压升高，而升高的血压，加重肾动脉硬化，使有效肾血流量减少，肾功能受损，进一步导致尿酸排泄减少，血尿酸升高；因此，高尿酸血症与高血压之间可能是一种互为因果的关系。
　　本研究中，高血压组血尿酸增高率为32.5%，明显高于对照组，而单纯收缩期高血压和中重度高血压组血尿酸水平高于轻度高血压组，提示随着血压升高，血尿酸水平有增高趋势，而增高的血尿酸，进一步加重高血压。
　　总之，高尿酸血症与原发性高血压有着密切关系，应该引起足够重视，对伴有高尿酸血症的高血压患者，一方面进行合理科学饮食、适量体力运动，积极改善肾功能，另一方面可考虑应用氯沙坦控制血压，氯沙坦除具有降压作用外，被证实是目前惟一能够抑制肾小管重吸收尿酸而具有促尿酸排泄作用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。积极对高尿酸血症进行早期干预有可能防止或延缓高血压的进程。