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背景：晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响存在争议,作者的前期研究表明晚期糖基化终末产物作用于破骨细胞前体可显著抑制骨吸收功能,但关于其对破骨细胞泌酸功能的影响尚不明晰.目的：探究晚期糖基化终末产物对破骨细胞泌酸功能的影响及其机制.方法：以15μg/L的RANKL对破骨细胞前体RAW 264.7进行定向诱导（正常组）,实验组中另加入50-400 mg/L不等的晚期糖基化终末产物及对照用牛血清白蛋白（100 mg/L）.通过骨吸收实验验证晚期糖基化终末产物对骨吸收的抑制效应,并以吖啶橙染色观察晚期糖