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目的：探讨大鼠光气暴露模型中肺组织氧化水平的变化，以及氧化应激是否通过调控自噬缓解光气诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）。方法：将50只大鼠分为对照组、光气染毒后6、12、24和48 h组。对照组大鼠鼻吸入空气，光气染毒组大鼠鼻吸入41mg/m~3的光气，动态染毒30 min。检测相关指标后，选择染毒后12 h组作为本研究动物模型（后称光气组）。另将40只大鼠分为对照组（腹腔注射0.9%生理盐水）、光气组（41 mg/m~3的光气染毒30 min）、RPM处理组（光气染毒后腹腔注射5 mg/kg的RPM）和RPM对照组（腹腔注射5 mg/kg的RPM）。再取40只大鼠分为对照组（腹腔注射0.9%生理盐水）、光气组（41 mg/m~3的光气染毒30 min）、NAC处理组（光气染毒后腹腔注射200 mg/kg的NAC）和NAC对照组（腹腔注射200 mg/kg的NAC）。观察大鼠肺组织病理学改变；检测大鼠肺功能、肺湿质量、肺系数和肺泡灌洗液（BALF）总蛋白浓度；测定大鼠肺组织ROS水平、肺组织脂质过氧化水平、抗氧化酶（SOD、CAT）活性以及GSH含量；检测氧化还原及自噬相关分子mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组相比，大鼠光气染毒后不同时间组织病理学观察可见肺泡融合，炎性细胞增多；肺功能明显下降（P＜0.05或0.01）；肺湿质量、肺系数和BALF总蛋白浓度显著升高（P＜0.05或0.01）；大鼠肺组织中ROS和脂质过氧化水平升高（P＜0.01）；各抗氧化酶活性和表达水平发生变化（P＜0.05或0.01），以暴露后12 h组变化最为显著；与对照组相比，光气组自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/LC3I表达水平降低，P62表达水平上升（P＜0.05或0.01）；与光气组相比，RPM处理组和NAC处理组自噬水平上调（P＜0.05）并缓解光气诱导的ALI；同时，NAC处理组降低了肺组织ROS水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：光气染毒后不同时间点大鼠肺组织氧化水平升高，同时氧化应激能够调控自噬水平，给予NAC可缓解氧化应激，从而上调自噬水平，改善光气所致的大鼠ALI。