【摘 要】
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为探讨α-硫辛酸（alpha-lipoic acid, ALA）干预对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）的作用及可能机制，将40只新西兰大白兔随机均分为4组：正常组、正常+ALA组、模型组及模型+ALA组。其中，模型组和模型+ALA组实验兔通过联合液氮损伤和高脂饲养构建兔AS模型，正常+ALA组和模型+ALA组实验兔给予连续14 d静脉注射ALA（50 mg/kg）。采用H-
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为探讨α-硫辛酸（alpha-lipoic acid, ALA）干预对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）的作用及可能机制，将40只新西兰大白兔随机均分为4组：正常组、正常+ALA组、模型组及模型+ALA组。其中，模型组和模型+ALA组实验兔通过联合液氮损伤和高脂饲养构建兔AS模型，正常+ALA组和模型+ALA组实验兔给予连续14 d静脉注射ALA（50 mg/kg）。采用H-E染色观察兔动脉组织病变；Western blotting检测动脉组织NF-κB信号通路蛋白的表达水平；qRT-PCR检测细胞黏附分子（cell adhesion molecule,CAM）和趋化因子的mRNA表达水平；ELISA检测各组血清炎性因子的表达水平。结果显示，模型组动脉管壁增厚，镜下可见脂质沉积和炎症细胞浸润，提示造模成功。模型组动脉组织NF-κB磷酸化水平、黏附分子等mRNA表达水平和血清炎性因子表达水平均增加，与正常组相比差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。ALA治疗后，动脉组织的病理情况明显改善，NF-κB磷酸化水平和黏附分子等mRNA表达水平显著降低，炎性因子表达水平也显著下降（均P＜0.05）。由此，ALA可能通过抑制NF-κB信号通路降低机体的炎症反应水平，进而干预兔AS进程。
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