目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及丙二醛(MDA)浓度的变化,探讨免疫因子及自由基在DEACMP发病机制中的作用。方法将临床确诊为DEACMP的患者41例为DEACMP组。急性一氧化碳中毒(ACMP)患者40例为ACMP组。选择同期参加健康体检的健康人群40例为对照组。各组均于入院时清晨空腹采血,进行IL-2、IL-6、IL-10及MDA的测定。DEACMP组于入院治疗14 d后再次采血检测。实验应用全自动酶标仪,采用抗体夹心法测定。应用MMSE量表对刚入院时DEACMP患者进行评分,并比较不同程度认知障碍患者的IL-6水平变化。结果 ACMP组血清IL-2、IL-6、IL-10浓度明显高于对照组(P<0.01)。DEACMP组入院时血清IL-2、IL-6浓度明显低于对照组(P<0.01),IL-10及MDA浓度则明显高于对照组(P<0.01)。治疗14 d后,DEACMP组血清IL-2,IL-6浓度明显高于入院时(P<0.01),血清IL-10及MDA浓度低于入院时。DEACMP重度认知障碍组血清IL-6浓度明显高于中度认知障碍组和轻度认知障碍组。结论 IL-2、IL-6、IL-10在DEACMP的发生发展机制中发挥着重要作用,MDA参于了DEACMP的病理生理过程。