【摘 要】
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＜正＞各种事物之间普遍都存在着联系，也存在于一个永恒的运动之中。环境设计与科学发展是紧密相连、相辅相成的。因此，要想实现完美的环境设计目标，必须要综合、系统的探索各种艺术要素与环境设计之间的相互作用以及变化规律，遵循环境设计的科学技术发展观。一、环境设计与科学技术的关系随着科学技术的飞速发展，环境设计被引入了更新的设计思想和设计理念。在当代环境设计中，设计师比以往任何时候都更需要科学技术观。为了设
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＜正＞各种事物之间普遍都存在着联系，也存在于一个永恒的运动之中。环境设计与科学发展是紧密相连、相辅相成的。因此，要想实现完美的环境设计目标，必须要综合、系统的探索各种艺术要素与环境设计之间的相互作用以及变化规律，遵循环境设计的科学技术发展观。一、环境设计与科学技术的关系随着科学技术的飞速发展，环境设计被引入了更新的设计思想和设计理念。在当代环境设计中，设计师比以往任何时候都更需要科学技术观。为了设计出更优秀的建筑作品，设计师比以往更需要掌握自然科学、人文科学和现代科学技术等前沿知识。
其他文献
本文针对传统的统计模式识别在样本容量较小的情况下,多出现过拟合问题,本文采用支持向量机算法实现手写数字图像识别。本文研究三种核函数和两种分类策略组合成的六种不同的SVM模型对同一个数据集的识别效果,分析核函数和分类策略对SVM模型识别准确度的影响。最终得到针对MNIST数据集的最优SVM模型。实验结果表明,采用了高斯核函数的SVM模型是最优SVM模型,其识别准确率可高达97.7%。
为了探讨电能和燃煤烘烤的效果，砚山县江那烟站实施了电能与燃煤烘烤烟叶对比试验，探索2种能源烘烤烟叶时温湿变化、能耗成本、人工成本及对烤后烟叶经济效益的影响。结果表明，电能烘烤在温湿度控制、提升烤烟质量、降低能耗、节省人工烘烤成本和环境保护等方面具有明显优势。针对今后推广应用电能烘烤方面的一些问题，提出了相应的对策。
＜正＞ 最近十几年,由于石油短缺和能源危机已波及到各个领域,为了摆脱这种困境,人们花费了大量人力和资金在各方面研究如何充分合理利用能源。我省烤烟历来用煤做料。湖南是水多煤少的省份,1981年底止,全省小水电装机85,8万千瓦,占全省水电装
目的 探究灯盏乙素（Scutellarin）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）作用下M2型小胶质细胞极化的作用及信号转导和转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）的调控机制。方法 BV-2小胶质细胞分为对照组（Con组）、STAT3抑制剂α-氰基-（3,4-二羟基）-N-苄基霉素-烟
小胶质细胞是大脑神经炎症的主要参与者，具有经典激活的促炎M1型和替代激活的抗炎M2型。研究表明不同的信号通路改变小胶质细胞极化状态从而发挥对神经炎症的调控作用。因此，本文主要就该领域中的可行性通路进行综述，以期为后续神经炎症的机制研究和治疗靶点提供参考。
＜正＞脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占急性脑血管病的20%～30%，年发病率为（60～80）/10万人，急性期病死率约为30%～40%[1]，其高发病率、死亡率及致残率严重危害人类身心健康，给患者家庭及社会带来巨大经济负担。小胶质细胞是中枢神经系统重要的免疫细胞之一，在脑出血后生理病理反应中发挥着重要作用。目前一致认为小胶质细胞在脑出血后可能发挥着双重作用，其具体机制可能与小胶质细胞的不
血管性痴呆（vascular dementia, VaD）为临床常见的神经退行性疾病，严重危害人类健康。不管是持续低灌注状态还是重建血流导致的再灌注损伤，大脑中都存在严重的神经性炎症，其中小胶质细胞作为中枢神经系统炎症反应的关键调节因子，在神经元的死亡起着重要的作用，其表型极化的激活传统上被归类为神经毒性M1型或神经保护性M2型，促进小胶质细胞向M2型极化具有明显抗炎作用而改善神经炎症。Toll样
神经炎症是神经退行性疾病（NDs）的共同病理特征，而小胶质细胞（MG）是具有独特发育起源的脑内常驻巨噬细胞，是神经炎症的核心驱动因素，可通过不同极化状态参与神经退行性疾病的发生、发展过程，且在调节神经发生、突触塑造和维持体内平衡等方面发挥着关键作用。MG根据功能可分为M1促炎表型和M2抗炎表型，其中M1表型释放的炎症介质可导致神经变性和髓鞘损伤，而抑制炎症反应、促进组织修复则需要M2表型的激活。中
目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型，探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）受体蛋白对炎症的调控作用。方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理，模型组加入1 mg/L脂多糖，其他组在加入脂多糖处理后，再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol
目的 探讨丁苯酞干预血管性痴呆（vascular dementia, VD）大鼠的作用机制。方法 用改良的两血管阻断法制备VD大鼠模型，并随机分为模型组和实验组，每组12只；假手术组仅分离双侧颈总动脉但不结扎，空白组不作处理。实验第2天开始灌胃给药，实验组给予54 mg·kg-1·d-1丁苯酞溶液；其余3组均给予等量蒸馏水，灌胃体积为10 mL·kg-1。4组大鼠每天早晚各给药1次，连续10 d。