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创业唯艰砥砺玉成 仁医仁术鱼水情深
【机 构】
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150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院附属眼科医院,
【出 处】
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中华眼底病杂志
【发表日期】
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2017年33期
其他文献
目的观察探讨糖尿病黄斑水肿（DME）患眼黄斑区视功能与黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的相关性。方法前瞻性、无对照、开放性研究。临床确诊为DME的24例患者40只眼纳入研究。其中，男性10例18只眼，女性14例22只眼。年龄41~ 79岁，平均年龄（56.84±8.96）岁。均为2型糖尿病患者，平均糖尿病病程8年。所有患眼均采用国际标准Snellen E字母视力表测量最佳矫正视力（BCVA），统计分
目的观察Notch受体蛋白1 （Notch1）、Delta样配体4(Dll4）在增生型糖尿病视网膜病变（PDR）纤维血管膜中的表达，初步探讨Notch1、Dll4在PDR新生血管形成中的作用及与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的关系。方法行玻璃体切割手术的PDR患者57例60只眼纳入研究。根据手术前是否行抗VEGF药物玻璃体腔注射将患眼分为PDR未注药组和PDR注药组，分别为30例32只眼、2
"代谢记忆"是指糖尿病患者的高血糖水平如果在发病早期不能得到及时控制，即使后期血糖持续稳定在正常水平，糖尿病视网膜病变（DR）等慢性并发症仍然会继续发展，难以逆转。氧化应激在DR的"代谢记忆"中起关键性作用。硝化应激、糖基化终末产物、炎症、表观遗传修饰及内质网应激相互作用，促进DR"代谢记忆"发生发展。深入研究氧化应激与DR"代谢记忆"之间的相关性，可为控制DR持续发展以及寻找新的治疗靶点提供思路
糖尿病视网膜病变（DR）神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生，均出现在DR早期，可由高血糖刺激直接引起；两者相互促进，导致DR进一步加重。DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路，其主要结局为凋亡和自噬。神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活，表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变。在非
目的观察女性绝经后雌激素水平与糖尿病（DM）视网膜病变（DR）的相关性。方法自然绝经1年以上的39例2型DM女性患者和17位正常体检者（对照组）纳入研究。对照组受检者年龄53~ 82岁，平均年龄（69.80±8.32）岁。DM患者年龄56~ 84岁，平均年龄（70.50±8.27）岁；DM病程3 ～23年，平均DM病程（11.40±7.97）年。依据荧光素眼底血管造影检查结果确立DR诊断，并将DM
目的观察不同浓度外源性轴突导向因子（netrin）-1对糖尿病（DM）大鼠视网膜血管通透性的影响。方法健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠80只，采用随机数字表法随机分为正常对照组（A组）、正常＋平衡盐溶液（BSS）组（B组）、正常＋netrin-1 500 μg/ml组（C组）、DM+ BSS组（D组）、DM+ netrin-1 10 μg/ml组（E组）、DM+ netrin-1 5
目的观察5,6-二氢环戊烯1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮（CPDT）对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞活性及其线粒体活性氧（ROS）生成量的影响，初步探讨CPDT对高糖环境下Müller细胞的保护作用及其机制。方法Sprague Dawley大鼠Müller细胞分为25 mmol/L对照组（A组）、65 mmol/L高糖（B糖）组、高糖＋45 μmol/L CPDT组（C组）、高糖＋60 μm