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心肌缺血后的再灌注对于挽救心肌细胞死亡是非常必要的。然而心肌短暂性缺血后的再灌注也可导致新的病理生理变化，包括心肌收缩和血管内皮细胞功能紊乱，微血管萎陷和血供障碍以及心肌细胞的坏死和凋亡。这些损伤不仅发生在再灌注的早期，而且还可扩展到晚期。实验证实，再灌注可促使氧自由基、细胞素以及其他一些促炎性介质的释放，导致血细胞(如白细胞和吞噬细胞)和血管内皮细胞之间发生交互作用。血细胞进一步通过其在内皮细胞上的粘附特性可游走到血管外，并可和心肌细胞发生直接的交互反应。因此，在选用减少再灌注损伤的有效措施时应考虑到再