探讨抗内皮细胞抗体（AECA）介导的血管内皮（EC）损伤在异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）中的病理生理机制。
方法收集allo-HSCT后患者的血清并纯化IgG型免疫球蛋白，将后者与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养，观察HUVEC的功能变化及凋亡情况。
结果HUVEC与AECA阳性的IgG共培养后，黏附分子表达显著增高：IgG浓度为160、320、640 μg/ml时，上清可溶性胞间黏附分子-1浓度分别为（117.10±12.82）对（78.17±4.90）pg/ml，（151.30±15.35）对（89.46±6.02）pg/ml，（239.00±32.53）对（127.8±13.86）pg/ml （P值均<0.01）；IgG浓度为40、80、160、320、640 μg/ml时，上清可溶性血管细胞黏附分子-1浓度分别为（38.51±3.762）对（24.78±2.50）pg/ml，（61.34±6.99）对（38.20±3.17）pg/ml，（135.60±24.46）对（63.73±5.08) pg/ml，（221.3±29.40）对（112.80±8.91) pg/ml，（420.90±31.70）对（224.40±20.79）pg/ml （P值均<0.01）。HUVEC与AECA阳性的IgG共培养后，凝血活性因子表达显著增高：IgG浓度为80、160、320、640 μg/ml时，上清血管性血友病因子浓度分别为（19.51±0.72）对（17.17± 0.60）ng/ml，（22.97±1.18）对（18.27±0.614）ng/ml，（26.40±1.54）对（19.53±0.701) ng/ml，（34.35±1.60）对（23.81±0.92）ng/ml （P值均<0.05）；IgG浓度为320、640 μg/ml时，上清血栓调节素浓度分别为（57.50± 4.50）对（40.31±4.39) pg/ml，（59.18±4.11）对（38.84±5.16）pg/ml （P值均<0.05）。AECA阳性IgG对HUVEC分泌炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-8及ANG2）无明显作用（P>0.05）。此外，AECA并不诱导HUVEC凋亡，对细胞增殖亦无影响（P>0.05）。
结论AECA能引起EC功能发生显著变化，并不引起细胞凋亡，对于阐明AECA介导的EC损伤在移植物抗宿主病等移植并发症中的作用机制有重要意义。