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摘 要 目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆治疗作用和初步机制。方法:选择40例血管性痴呆患者,随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组给予丁苯酞口服200mg/次,3次/日;对照组给予维生素E口服100mg/次,每日3次,疗程均为1个月。治疗前后分别对两组患者进行韦氏记忆量表(WMS)、测得的记忆商(MQ)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)进行评分。结果:治疗组治疗前后MQ、HDS、 ADL评分比较显著增加(P<0.05或<0.01)。对照组治疗前后评分无明显差异(P>0.05)。治疗组和对照组治疗前后临床疗效比较差异显著(P<0.05或<0.01)。结论:丁苯酞能够显著改善血管性痴呆患者的记忆、认知和生活能力。
关键词 痴呆 血管性 丁苯酞
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.017
血管性痴呆(VD)是老年人常见的疾病之一,是指因脑血管疾病所致的智能和认知功能障碍综合征。本组研究应用丁苯酞(恩必普)治疗VD患者,以观察该药对VD患者脑功能障碍的临床疗效,现报告如下。
资料与方法
2007年10月～2009年10月在我科住院和门诊确诊为VD的患者40例,其中男26例,女14例;年龄52～80岁,平均64.3岁。合并高血压30例,糖尿病6例。出血性痴呆7例,缺血性痴呆31例,缺血缺氧性痴呆2例;病史4个月~5年,诊断标准参考美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神经科学研究国际会议(NINDS-AIREN)。将40例患者随机分为两组:治疗组20例,男14例,女6例,年龄53～80岁,平均64.7岁。对照组20例,男12例,女8例,平均63.5岁。两组在性别、文化、职业、并发症、病程、病情程度上用痴呆程度量表对比差异无统计学意义。
方法:治疗组给予丁苯酞口服200mg/次,3次/日;对照组给予维生素E,100mg/次,3次/日,疗程均为1个月。治疗期间同时控制脑血管病的危险因素,如给予降压、降糖等药物。
疗效评定:两组治疗前、后的各种测量值作自身和组间对比,疗效分为3级:①显效:MQ增值>16分;②有效:MQ5～15分;③无效:MQ增值<4分。
统计学方法:应用SPSS 10.0统计软件处理数据,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,疗效比较采用秩和检验。
结 果
治疗前后MQ值、HDS值和ADL值变化:治疗前两组的MQ、HDS、ADL评分差异无统计学意义,治疗后治疗组的MQ、HDS评分明显升高,ADL评分明显下降,对照组则变化较小,两组治疗后和差值比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),见表1。
两组临床疗效比较,见表2。
讨 论
VD是仅次于阿尔茨海默病(AD)造成老年性痴呆的第2位原因,脑血管病患者中痴呆发生率是26%。VD多在60岁以后发病,最常见的为多发性脑梗死,随着人们寿命的延长,患病率将增高。VD的病因、临床表现以及神经病理改变是多样的。在病理上主要是脑的微血管病变,包括严重的筛状变、皮质下白质病变及微梗死,并与痴呆的严重程度相平衡。此外,VD的神经递质也发生改变,包括胆碱能系统破坏,代谢降低,白质内单胺氧化酶B明显增加等[1]。
实验证明丁苯酞通过保护线粒体功能,提高脑血管内皮一氧化氮和前列环素水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙和花生四烯酸浓度,抑制血小板聚集,清除自由基,提高抗氧化酶活性,抑制炎症反应等,因此丁苯酞可以重构缺血区脑灌注[2],保护线粒体,提高脑缺血耐受。丁苯酞可有效地逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍,因为其可以显著增加大脑中动脉侧纹状体的局部血流量,明显缩小缺血区的梗死面积以及改善全脑缺血引起的小鼠能量代谢耗竭,可挽救缺血半暗带濒危的神经细胞,从而改善了中脑功能分布区域如皮层、纹状体或海马的神经细胞功能[3]。
本研究通过前瞻性随机对照,结果显示丁苯酞治疗血管性痴呆患者的记忆、认知和日常生活能力提高明显优于对照组(P<0.05或<0.01),值得临床推广。
参考文献
1 Swartz RH,Sahlas DJ,Blavk SE.Strategic involvement of cholinergic pathways and executive dasfunction: does location of white matter signal hyper intensities matter?.J Stroke Cerebrovasc Dis,2003,(12):29-36.
2 熊杰,冯亦璞.丁苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用.药学学报,2000,35(6):408-412.
3 阎国超.丁基苯酞对正常和局部脑缺血大鼠纹状体脑血流影响.中国药理学杂志,1998,1(12):36-39.
关键词 痴呆 血管性 丁苯酞
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.017
血管性痴呆(VD)是老年人常见的疾病之一,是指因脑血管疾病所致的智能和认知功能障碍综合征。本组研究应用丁苯酞(恩必普)治疗VD患者,以观察该药对VD患者脑功能障碍的临床疗效,现报告如下。
资料与方法
2007年10月～2009年10月在我科住院和门诊确诊为VD的患者40例,其中男26例,女14例;年龄52～80岁,平均64.3岁。合并高血压30例,糖尿病6例。出血性痴呆7例,缺血性痴呆31例,缺血缺氧性痴呆2例;病史4个月~5年,诊断标准参考美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神经科学研究国际会议(NINDS-AIREN)。将40例患者随机分为两组:治疗组20例,男14例,女6例,年龄53～80岁,平均64.7岁。对照组20例,男12例,女8例,平均63.5岁。两组在性别、文化、职业、并发症、病程、病情程度上用痴呆程度量表对比差异无统计学意义。
方法:治疗组给予丁苯酞口服200mg/次,3次/日;对照组给予维生素E,100mg/次,3次/日,疗程均为1个月。治疗期间同时控制脑血管病的危险因素,如给予降压、降糖等药物。
疗效评定:两组治疗前、后的各种测量值作自身和组间对比,疗效分为3级:①显效:MQ增值>16分;②有效:MQ5～15分;③无效:MQ增值<4分。
统计学方法:应用SPSS 10.0统计软件处理数据,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,疗效比较采用秩和检验。
结 果
治疗前后MQ值、HDS值和ADL值变化:治疗前两组的MQ、HDS、ADL评分差异无统计学意义,治疗后治疗组的MQ、HDS评分明显升高,ADL评分明显下降,对照组则变化较小,两组治疗后和差值比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),见表1。
两组临床疗效比较,见表2。
讨 论
VD是仅次于阿尔茨海默病(AD)造成老年性痴呆的第2位原因,脑血管病患者中痴呆发生率是26%。VD多在60岁以后发病,最常见的为多发性脑梗死,随着人们寿命的延长,患病率将增高。VD的病因、临床表现以及神经病理改变是多样的。在病理上主要是脑的微血管病变,包括严重的筛状变、皮质下白质病变及微梗死,并与痴呆的严重程度相平衡。此外,VD的神经递质也发生改变,包括胆碱能系统破坏,代谢降低,白质内单胺氧化酶B明显增加等[1]。
实验证明丁苯酞通过保护线粒体功能,提高脑血管内皮一氧化氮和前列环素水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙和花生四烯酸浓度,抑制血小板聚集,清除自由基,提高抗氧化酶活性,抑制炎症反应等,因此丁苯酞可以重构缺血区脑灌注[2],保护线粒体,提高脑缺血耐受。丁苯酞可有效地逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍,因为其可以显著增加大脑中动脉侧纹状体的局部血流量,明显缩小缺血区的梗死面积以及改善全脑缺血引起的小鼠能量代谢耗竭,可挽救缺血半暗带濒危的神经细胞,从而改善了中脑功能分布区域如皮层、纹状体或海马的神经细胞功能[3]。
本研究通过前瞻性随机对照,结果显示丁苯酞治疗血管性痴呆患者的记忆、认知和日常生活能力提高明显优于对照组(P<0.05或<0.01),值得临床推广。
参考文献
1 Swartz RH,Sahlas DJ,Blavk SE.Strategic involvement of cholinergic pathways and executive dasfunction: does location of white matter signal hyper intensities matter?.J Stroke Cerebrovasc Dis,2003,(12):29-36.
2 熊杰,冯亦璞.丁苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用.药学学报,2000,35(6):408-412.
3 阎国超.丁基苯酞对正常和局部脑缺血大鼠纹状体脑血流影响.中国药理学杂志,1998,1(12):36-39.