选用血凝抑制抗体阴性的健康成年新西兰大耳白兔30只,测温观察2天无体温反应,耳尖采血测定血红蛋白,红、白细胞和血小板计数、白细胞分类计数和外周血T、B淋巴细胞检查、其中5只作为健康对照,其余25只,每只于颈部皮下按种含兔瘟病毒1:10稀释的肝组织悬液(血凝价为1:40960)2.0毫升。按毒后每隔3小时测温一次,依据体温曲线剖检实验兔。共设四组:Ⅰ、体温升高0.5——1℃剖检5只;Ⅱ体温升高1℃以上持续2小时剖检5只;Ⅲ、体温升到极期开始下降剖检5只,Ⅳ、攻毒后病死兔10只。被检兔均于剖检前耳尖采血,病死兔于濒死期耳部或心脏采血,检查上述各项血液指标。然后系统剖检,记录眼观变化,采集心、肝、肾、气管、肺、胸腺、骨髓、脾、淋巴结、盲肠蚓突,圆小囊、脑、颈部脊髓、坐骨神经、肾上腺、骨骼肌、膀胱、胰腺、胆囊、胃、肠和生殖器官等病理组织材料,分别以10%甲醛液、Carnoy氏液和乙醇固定,石蜡包埋切片,H、E染色,部分组织块辅以Gomori氏网状纤维染色、磷钨酸——苏木素染色,M ann氏包涵体染色、Perls氏普鲁士兰反应, 浆细胞染色和脂酶染色,然后光镜检查。采集病理组织材料时,同时采集上述各种组织,进行血凝试验,以检测患兔各器官组织血凝价的消长及其与病理变化的相关性。本文只报告病理形态学变化,其他各项指标将另文报告。检查所见:第Ⅰ组剖检兔,即见小血管内皮增生肿胀、毛细血管基底膜疏松变厚,喉头、气管、肺、胸腺点状出血。肝淤血,肝细胞呈脂肪变性,水泡变性,乃至气球样变,血窦内皮及星形细胞增生、肿腺窦腔及汇管区淋巴细胞增多。肾间质淤血,近曲小管和远曲小管上皮变性,管腔积有少量丝网状、絮片状嗜伊红染,蛋白性物质,肾小球血管袢基底膜形象显明,一例肾小管基底膜亦增厚。淋巴窦内网状纤维疏松红染,网状细胞肿胀脱落转变为巨噬细胞,大、中淋巴细胞数目增多;蚓突和圆小囊淋巴滤泡生发中心扩大,巨噬细胞胞浆丰富红染,并见吞淋现象。肾上腺皮质,特别是束状带细胞水泡变性——气球样变。第Ⅱ组剖检兔,除见同于第Ⅰ组的变化外,肝淤血变性加剧,少量肝细胞坏死、嗜酸性小体出现。肾曲细尿管管腔嗜伊红染物质蓄积增多,此外还见透明滴状物,髓质淤血、水肿及少量尿管型形成。淋巴结、脾、、蚓突和圆小囊淋巴滤泡内均见或多或少的网状淋巴细胞变性、坏死,淋巴细胞母细胞化;胸腺皮质淋巴细胞散在坏死;骨髓单核系细胞增多。脑及脑膜充血、水肿,神经细胞变性,一例发生非化脓性脑膜脑炎,颈部脊髓淤血水肿,背角及腹角神经细胞变性。肺萎陷、气肿、喉头、气管粘膜、肺、淋巴结、胸腺、脾、肾上腺出血。第Ⅲ组剖检兔,小血管损伤广泛而重剧。肝细胞浆疏松呈网状,肝细胞坏死数增多,新生肝细胞亦严重变性。肾小球血管袢淤血——血液停滞,基底膜明显增厚、球囊内可见伊红浓染的浆液及红细胞,尿管型增多。淋巴器官内网状细胞,淋巴细胞变性坏死更明显;淋巴结髓索原浆细胞显著增多,蚓突和圆小囊淋巴滤泡内原浆细胞和浆细胞增多。后者变性、坏死。骨髓巨细胞核浓缩。肾上腺束状层细胞坏死。出血更广泛而严重。第Ⅳ组病死兔,攻毒后病死兔各器官的病理变化与自然感染死亡兔的病变性质相同,只是病变程度和出现率有所差异。本文依剧病理变化,联系临床,血检变化及各器官组织血凝价变化,对本病发病机理进行了讨论。