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摘要：运动性猝死（exercise [Athletic]sudden death）是在运动中或运动后一段时间内发生的非创伤性死亡。在發生运动性猝死前，患者自身可能存在着心脏的器质性病变或心血管结构异常的心脏性疾病。
关键词：青年；运动；肥厚型心肌病；猝死
中图分类号：R541.78文献标识码：A文章编号：2095-4379-（2017）11-0164-01
作者简介：周鑫（1982-），男，贵州贵阳人，学士，贵州警官职业学院司法鉴定中心，从事法医临床、法医病理鉴定工作。
一、案例资料
（一）简要案情
2014年某月某日早上，季某（女，19歲）在某市某中学操场运动时昏倒，经送某市人民医院抢救无效死亡。
（二）尸表检验
死者发育正常，体型中等。双眼睑见少量出血点，球结膜苍白无出血。右颜面部见4.2cm×1.3cm皮肤擦伤。左手腕部背侧见1.2cm×1cm皮肤擦伤。余未见明显外伤。
（三）解剖检验
心脏肥大，体积9.5×8×7cm，左心室厚1.6cm，心包腔内见少许淡红色液体，心脏背侧见少量出血点。右心室厚0.5cm，冠状动脉管壁光滑，各瓣膜未见特殊病变，室间隔见灰白小点，直径0.1-0.3cm腹腔内见约300ml淡红色液体。其余脏器未发现特异性病变。
（四）组织病理学检验
心肌组织结构可见，心肌纤维增粗，胞浆丰富红染，核增大深染，排列紊乱，部分心肌破坏消失，纤维组织增生并陈旧性瘢痕形成；心肌间质血管扩张充血，组织水肿；心腔内大量凝血块形成。肺泡壁毛细血管高度扩张充血及出血，肺泡腔内充满水肿液，见较多心衰细胞，间质血管明显扩张充血，组织水肿，少量炎症细胞浸润。
二、鉴定意见
死者季某系肥厚型心肌病在剧烈运动下致急性心力衰竭死亡。
三、讨论
肥厚型心肌病是第一个明确致病基因的原发性心肌病，发病的分子学基础是编码“肌小节”其相关肌纤维蛋白的基因发生突变，从而激活非心肌细胞的增殖和纤维化，导致肥厚型心肌病的病理表型。病理诊断上，心脏左室后壁厚度≥1.3具诊断意义（正常值0.9），本案死者左心室厚1.6cm；本病的心肌组织学特征性改变是心肌纤维粗大和走行紊乱，本案死者心脏在组织病理改变上完全符合肥厚型心肌病病理诊断标准。
本型心肌病的特点是平时可无明显症状或体征，病情比较隐蔽，且无预示危险的征象而意外发生猝死。肥厚型心肌病比其他心肌病容易发生猝死，其主要机制包括：（1）左室流出道梗阻，心输出量下降，冠脉灌流量不足，加上左室心肌高度肥大，导致急性心肌缺血；（2）心肌内冠小动脉狭窄包括房室结动脉狭窄，局灶性纤维化、房室结和希氏束在组织学上仍停在胎儿型式。由于心传系统病变，可引起致死性的心电不稳定，严重的心律失常，大多数病例死于心室纤颤。（3）由于心肌结构紊乱，心肌破坏消失、纤维组织增生并陈旧性瘢痕形成，使心肌收缩能力降低，当遇到突然心脏负荷增加时易发生心功不全，导致猝死。凡能使心脏负荷增加特别是突然负荷增加的因素均可诱发肥厚性心肌病突发急性心功不全。任何原因引起的过劳，都可以使本病突发心衰而导致猝死。心力衰竭是心功能不全反复发作，引起临床症状的结果。
根据死者心脏病理学检验所示，其左心室厚1.6cm，心腔内充满凝血，右心室厚0.5cm，室间隔见灰白小点，直径0.1-0.3cm，部分心肌纤维增粗、胞浆丰富红染，核增大深染，排列紊乱，部分心肌破坏消失，纤维组织增生并陈旧性瘢痕形成，符合肥厚型心肌病组织病理改变。死者亦存在肺淤血水肿，镜下肺泡腔内充满水肿液及较多心衰细胞，符合急性心力衰竭组织病理学改变。
本例患者自身患有肥厚性心肌病，生前在操场进行运动，该情况可构成使其心脏负荷突然增加的因素，为导致其突然发生急性心衰而猝死的诱因。
四、总结
青少年人群要了解家族中有无患有先天性心脏病病史，定期在医疗机构进行体检，以了解自身是否患有心脏性疾病。在运动过程中若出现胸闷、胸痛、心悸、头痛、心跳异常等情况，可能是运动性猝死的先兆症状，应立即停止并到医院作进一步检查，避免猝死的发生。
[参考文献]
[1]崔宏丽，赵鹏，王怡璐.肥厚型心肌病与心源性猝死[J].中国分子心脏病学杂志，2013，6：767-771.
[2]解培顺，周长伟.肥厚型心肌病的诊疗进展[J].医学信息，2013，3（26）：673-674.
[3]梅延光，司延明.肥厚型心肌病死亡1例[J].黑龙江医药科学，2012，2（35）：106.
关键词：青年；运动；肥厚型心肌病；猝死
中图分类号：R541.78文献标识码：A文章编号：2095-4379-（2017）11-0164-01
作者简介：周鑫（1982-），男，贵州贵阳人，学士，贵州警官职业学院司法鉴定中心，从事法医临床、法医病理鉴定工作。
一、案例资料
（一）简要案情
2014年某月某日早上，季某（女，19歲）在某市某中学操场运动时昏倒，经送某市人民医院抢救无效死亡。
（二）尸表检验
死者发育正常，体型中等。双眼睑见少量出血点，球结膜苍白无出血。右颜面部见4.2cm×1.3cm皮肤擦伤。左手腕部背侧见1.2cm×1cm皮肤擦伤。余未见明显外伤。
（三）解剖检验
心脏肥大，体积9.5×8×7cm，左心室厚1.6cm，心包腔内见少许淡红色液体，心脏背侧见少量出血点。右心室厚0.5cm，冠状动脉管壁光滑，各瓣膜未见特殊病变，室间隔见灰白小点，直径0.1-0.3cm腹腔内见约300ml淡红色液体。其余脏器未发现特异性病变。
（四）组织病理学检验
心肌组织结构可见，心肌纤维增粗，胞浆丰富红染，核增大深染，排列紊乱，部分心肌破坏消失，纤维组织增生并陈旧性瘢痕形成；心肌间质血管扩张充血，组织水肿；心腔内大量凝血块形成。肺泡壁毛细血管高度扩张充血及出血，肺泡腔内充满水肿液，见较多心衰细胞，间质血管明显扩张充血，组织水肿，少量炎症细胞浸润。
二、鉴定意见
死者季某系肥厚型心肌病在剧烈运动下致急性心力衰竭死亡。
三、讨论
肥厚型心肌病是第一个明确致病基因的原发性心肌病，发病的分子学基础是编码“肌小节”其相关肌纤维蛋白的基因发生突变，从而激活非心肌细胞的增殖和纤维化，导致肥厚型心肌病的病理表型。病理诊断上，心脏左室后壁厚度≥1.3具诊断意义（正常值0.9），本案死者左心室厚1.6cm；本病的心肌组织学特征性改变是心肌纤维粗大和走行紊乱，本案死者心脏在组织病理改变上完全符合肥厚型心肌病病理诊断标准。
本型心肌病的特点是平时可无明显症状或体征，病情比较隐蔽，且无预示危险的征象而意外发生猝死。肥厚型心肌病比其他心肌病容易发生猝死，其主要机制包括：（1）左室流出道梗阻，心输出量下降，冠脉灌流量不足，加上左室心肌高度肥大，导致急性心肌缺血；（2）心肌内冠小动脉狭窄包括房室结动脉狭窄，局灶性纤维化、房室结和希氏束在组织学上仍停在胎儿型式。由于心传系统病变，可引起致死性的心电不稳定，严重的心律失常，大多数病例死于心室纤颤。（3）由于心肌结构紊乱，心肌破坏消失、纤维组织增生并陈旧性瘢痕形成，使心肌收缩能力降低，当遇到突然心脏负荷增加时易发生心功不全，导致猝死。凡能使心脏负荷增加特别是突然负荷增加的因素均可诱发肥厚性心肌病突发急性心功不全。任何原因引起的过劳，都可以使本病突发心衰而导致猝死。心力衰竭是心功能不全反复发作，引起临床症状的结果。
根据死者心脏病理学检验所示，其左心室厚1.6cm，心腔内充满凝血，右心室厚0.5cm，室间隔见灰白小点，直径0.1-0.3cm，部分心肌纤维增粗、胞浆丰富红染，核增大深染，排列紊乱，部分心肌破坏消失，纤维组织增生并陈旧性瘢痕形成，符合肥厚型心肌病组织病理改变。死者亦存在肺淤血水肿，镜下肺泡腔内充满水肿液及较多心衰细胞，符合急性心力衰竭组织病理学改变。
本例患者自身患有肥厚性心肌病，生前在操场进行运动，该情况可构成使其心脏负荷突然增加的因素，为导致其突然发生急性心衰而猝死的诱因。
四、总结
青少年人群要了解家族中有无患有先天性心脏病病史，定期在医疗机构进行体检，以了解自身是否患有心脏性疾病。在运动过程中若出现胸闷、胸痛、心悸、头痛、心跳异常等情况，可能是运动性猝死的先兆症状，应立即停止并到医院作进一步检查，避免猝死的发生。
[参考文献]
[1]崔宏丽，赵鹏，王怡璐.肥厚型心肌病与心源性猝死[J].中国分子心脏病学杂志，2013，6：767-771.
[2]解培顺，周长伟.肥厚型心肌病的诊疗进展[J].医学信息，2013，3（26）：673-674.
[3]梅延光，司延明.肥厚型心肌病死亡1例[J].黑龙江医药科学，2012，2（35）：106.