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目的 研究干预核黄素(RIB)代谢途径对卵巢癌HO8910细胞顺铂(DDP)敏感性的影响.方法 采用慢病毒包装shRNA载体干扰RIB转运体2(RFT2)和RIB竞争性抑制剂氯丙嗪(CHL)干预RIB代谢途径.HO8910卵巢癌细胞分为正常细胞对照组、shRNA对照组、RFT2 shRNA组、CHL 50 μmol· L-1组、DDP 20 μmol· L-1组、RFT2 shRNA+DDP组、CHL+DDP组和DDP+RIB 20 μmol·L-1组.各组细胞处理48 h后CCK-8方法检测细胞存活;结晶紫染色方法检测克隆形成能力;流式细胞仪检测凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)含量和CD44+CD133+细胞比例.结果 与单独DDP处理组对比,RFT2 shRNA或CHL联合DDP能明显降低HO8910细胞活性(P＜0.01),减少细胞集落形成能力(P＜O.O1),降低细胞线粒体膜电位(P＜0.01),增加细胞ROS含量和细胞凋亡比例(P＜0.01),同时减少CD44+CD133+细胞比例(P＜0.01),RIB可减弱DDP对HO8910细胞的作用(P＜0.01).结论 干扰RIB代谢途径能增强DDP对卵巢癌HO8910细胞的杀伤作用,该作用与增强DDP氧化损伤和降低干细胞样肿瘤细胞比例有关;RIB可减弱DDP对HO8910细胞的作用.