角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

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银屑病的病因不清,但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与T细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。

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成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕成纤维细胞存在着广泛的异质性。成纤维细胞胶原合成增加、降解减少导致病理性瘢痕中胶原过度积聚。成纤维细胞的增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的主要原因。成纤维细胞对细胞因子等因素反应性有明显异常。肥厚性瘢痕的收缩性和成纤维细胞的异质性有直接关系。
银屑病的神经免疫机制是受人关注的一个研究热点,近来的研究发现神经生长因子可能在其中起重要的作用.银屑病皮肤中神经生长因子及其受体表达增高.神经生长因子不仅诱发神经增生和神经肽上调,而且促进角质形成细胞增殖,抑制其凋亡,并促进炎症浸润,活化T淋巴细胞.神经生长因子可能是银屑病病理机制的早期事件.
宫颈新生物的最重要危险因素是某些类型的人类乳头瘤病毒(HPV)感染。作者研究了曾患生殖器疣(GW)妇女的危险因素;讨论了生殖器疣与异常巴氏(Pap)涂片的关系以及与宫颈新生物的相关性。1991年5月至1993年1月,11088名居住在丹麦哥本哈根市,年龄20~29岁的妇女参加了该项研究。
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获得性大疱性表皮松解(EBA)是一种自身免疫性大疱性皮病.其在儿童罕见.作者发现3例并结合文献报道的11例进行了复习.14例儿童EBA中,女8例,男6例,发病年龄3个月至15岁,平均7.5岁.临床表现:经典表现型4例,类似儿童线状IgA大疱病及类天疱疮样表现型各5例.11例有粘膜受累,其中颊粘膜全部受累,生殖器受累7例,结膜受累2例.组织学检查均显示表皮下水疱.
促黑素细胞激素(即促黑素)不仅促进黑素生成,调节角质形成细胞增殖和分化,而且还调控内皮细胞和成纤维细胞细胞因子的产生以及成纤维细胞胶原合成。表、真皮细胞在促炎因子或紫外线刺激后合成和释放促黑素。促黑素的作用通过其特异性黑皮素受体介导,免疫抑制活性通过单核细胞、巨噬细胞实现。促黑素下调抗原递呈细胞上促炎因子的产生,上调抑制因子如白介素-10生成。系统应用促黑素抑制鼠接触性过敏的激发和诱导半抗原耐受,
仅靠外用药物有时不能有效地控制皮肤病的发生、发展。全身用药在皮肤科中日益受到重视。简要介绍皮肤科部分常用内用药,如四环素族、抗疟药、氨苯砜、沙利度胺、口服维A酸、甲氨蝶呤和环孢素等。熟悉这些药物的适应证、不良反应及药物间的相互作用,对指导临床正确使用这些药物意义重大。
系统性红斑狼疮是以分泌辅助性T细胞2型细胞因子为主,介导体液免疫反应的自身免疫性疾病,而类风湿性关节炎是以分泌辅助性T细胞1型细胞因子为主,介导细胞免疫反应损伤的疾病。类固醇激素睾酮、脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮有促进辅助性T细胞1型细胞因子分泌的作用,而雌二醇有增强辅助性T细胞2型细胞因子分泌的作用;类固醇激素在系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎发病机制中起着重要的作用。
隐球菌性脑膜炎是隐球菌病中最严重的一型,尽管从隐球菌性脑膜炎患者脑脊液(CSF)中可分离出新生隐球菌,但对CSF影响病原真菌生长的因素知之甚少。作者参照血清抑制新生隐球菌生长因素的研究方法,探讨了CSF对新生隐球菌和念珠菌的体外抗真菌活性。
人内披蛋白(INV)是目前研究最多的角化细胞包膜前体蛋白之一。本研究用定量数字化图象分析系统测定人皮肤器官空气―液体交界面培养(ALI)中和液体浸没培养(SM)中,INV在表皮不同深度下,不同时间点的分布情况。
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