【摘 要】
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目的 研究大鼠缺血再灌注损伤和淋巴液引流后,Toll样受体4(TLR4)的内源性配体高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达以及远隔组织的损伤.方法 24只健康雄性SPF级SD大鼠被随机分为假手
【机 构】
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中国医学科学院,北京协和医科大学,北京协和医院肠内肠外营养科
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目的 研究大鼠缺血再灌注损伤和淋巴液引流后,Toll样受体4(TLR4)的内源性配体高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达以及远隔组织的损伤.方法 24只健康雄性SPF级SD大鼠被随机分为假手术组(Sham)、肠道缺血再灌注组(I/R)和肠道缺血再灌注+淋巴液引流组(I/R+引流),每组8只.在肠道缺血再灌注损伤后检测远隔器官肺、肝和肾脏的损伤程度,肠道以及远隔器官肺、肝脏中TLR4内源性配体HMGBI的表达.结果 HE染色以及HMGB1免疫组织化学染色结果显示I/R组和I/R+引流组损伤较Sham组重,L/R组细胞出现大量黄染,表明I/R损伤时HMGB1的表达增加,而I/R+引流组的大鼠损伤显著轻于I/R组.Western blot检测显示I/R组的空肠、回肠、肝脏和肺组织中的HMGB1表达显著增加,其HMGB1/β-actin灰度值分别为0.3145±0.0549、1.7352±0.3280、1.4443±0.0926、3.1382±0.4202;引流淋巴液可以减轻损伤,其HMGB1表达均显著降低(P＜0.05),HMGB1/β-actin灰度值分别为0.1745±0.0327、1.1083±0.2098、1.1862±0.1221、2.1095±0.1993.结论 大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠道和远隔组织的损伤与TLR4的内源性配体HMGB1表达增加呈正相关.淋巴引流能阻断"肠-淋巴"途径,减少肠道来源的HMGB1对肠道以及远隔组织的损伤.
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