观察薄荷醇是否能通过抑制β淀粉样蛋白(Aβ)聚合从而保护神经细胞。

利用计算机模拟技术，预测薄荷醇单体与Aβ单体的结构关系。将30 μmol/L Aβ单独孵育、或与10%二甲基亚砜孵育、或与200 μmol/L薄荷醇共同孵育72 h，透射电镜下观察Aβ聚合情况。以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为靶细胞，与30 μmol/L Aβ或30 μmol/L Aβ＋200 μmol/L薄荷醇共同培养，分别于12、24、36、72 h后通过细胞计数试剂盒(CCK8)实验检测SH-SY5Y的细胞增殖活性。将20只6月龄Aβ前体蛋白(APP)/早老素蛋白1(PS1)转基因小鼠完全随机分为观察组和对照组，每组10只；观察组给予1 mg/g薄荷醇灌胃，对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃，隔天1次，至10月龄时处死，免疫组织化学方法检测小鼠海马区老年斑形成情况。

通过计算机模拟实验，可发现薄荷醇与Aβ存在2个稳定的对接位置，该2处对接可阻碍Aβ聚合。透射电镜下观察证实，薄荷醇与Aβ共同孵育可明显抑制Aβ聚合物的形成。CCK8细胞活性实验显示，薄荷醇可以拮抗Aβ对SH-SY5Y细胞的损伤，并且随着时间的延长，Aβ组与Aβ＋薄荷醇组测得吸光度的差异越来越明显[12 h：(0.85±0.12)比(1.13±0.14)，P<0.05；24 h：(0.77±0.09)比(1.09±0.11)，P<0.05；36 h：(0.67±0.13)比(1.01±0.11)，P<0.05；72 h：(0.49±0.07)比(0.92±0.10)，P<0.01]。免疫组织化学检测结果显示，观察组薄荷醇给药后APP/PS1小鼠海马区老年斑形成较对照组明显减少。

薄荷醇可以通过抑制Aβ聚合防止神经细胞损伤。