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【摘要】目的：探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗要点。方法：选取临床2012年～2013年收治的急性呼吸窘迫综合征患者30例临床资料进行分析。结果：对收治的30例患者经治疗，治愈7例，好转15例，死亡8例。结论：目前尚缺乏特效疗法除原发病的处理外主要是根据ARDS的病理生理改变采取相应的治疗措施。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征； 内科治疗；治疗体
急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是由多种病因引起的临床常见危重症，是一种严重的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。它以急性、进行性呼吸困难，顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征[1]。ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分。在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。选取临床2012年1月～2013年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者30例臨床治疗方法分析如下。
1资料与方法
1.1 一般资料 选取我院呼吸科收治的30例急性呼吸窘迫综合征患者，其中男20例，女10例，年龄30～72岁，平均50岁。原发病：脑出血8例，脑外伤5例，一氧化碳中毒3例，慢性阻塞性肺病急性发作12例，重症肺炎并感染性休克2例。均有呼吸困难，外周性发绀，心率120～170次/min。X线胸片示双肺或单侧肺叶下缘有模糊片状阴影。
1.2 方法
1.2.1一般治疗 改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。常规的治疗包括进行特别监护、氧疗、机械通气[（应用呼气末气道内正压（PEEP）或持续气道内正压（CPAP）]以及合理的液体平衡等。
1.2.2对症治疗 纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开行机械通气。有效血容量不足时，会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，如骨折的固定、休克的纠正、抗生素治疗严重感染，包括肺外（如胆囊炎等引起的败血症）和肺内（如肺部严重的革兰阴性杆菌感染）的感染以及羊水栓塞做子宫切除等。
2 结果
对收治的30例患者经治疗，治愈7例，占23.3%；好转15例，占50%；死亡8例，占26.7%。总有门效率73.33%。
3讨论
急性呼吸窘迫综合征指由于除心源性以外的肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管和（或）肺泡上皮炎症性损伤，导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。
循环中活化的胰酶及其降解产物激活激肽系统，引起毛细血管扩张，启动凝血机制，使纤维蛋白原活化为纤维蛋白，造成肺毛细血管内微血栓形成；血清磷脂酶被胰蛋白酶活化后形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质的主要成分卵磷脂水解，导致表面活性物质降低和肺泡萎陷。此外，肺泡Ⅱ型上皮细胞合成磷脂减少，亦为肺泡表面活性物质减少的又一因素；胰脂酶进入血循环后，血清甘油三酯水解，其游离脂肪酸可直接损伤肺泡毛细血管，引起肺泡和间质肺水肿；循环中C5a补体被激活，使中性粒细胞滞留于肺循环，并释放一系列毒性氧产物、炎症介质和蛋白酶，从而损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞诱发ARDS。
按病程和病情严重程度分为：呼吸功能不全为早期表现，以低氧血症为特点，大多患者PaO2≤9.3kPa（70mmHg），又称隐性缺氧，肺部症状不明显，部分呼吸增快，通气过度或呼碱。胸片大多阴性，仅部分患者呈纹理增多模糊。可伴有PaCO2降低。通气功能检查表现为肺活量、肺顺应性降低和气道阻力增加。肺水肿多发生于发病24小时后低氧血症未改善者，患者逐渐出现呼吸困难、脉速等症状。胸片检查可见肺部浸润、基底肺不张、肺水肿、胸膜渗液及膈肌升高等征象。胸液检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸液与血清淀粉酶比值>1。ARDS为最严重的肺部并发症，其发生率为15%～20%，通常发生于病程的2～7天，患者出现明显的呼吸增快（>35～40次/分），窘迫，发绀。PaO2明显降低，一般氧疗难以纠正，胸片上可见弥漫性片状影，严重者实变并出现支气管充气征[2]。
纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60 mmHg或SaO2>90%。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。机械通气时给氧浓度恒定，且能与PEEP或CPAP同时应用。在应用PEEP时，应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，否则会加重肺水肿；②从低水平开始，先用5 cmH2O逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5～15 cmH2O。采用肺保护性通气策略，可明显降低气压伤的发生率。肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量（6 ml/kg），限制吸气末气道峰压在40 cmH2O水平以下，平台压在30 cmH2O水平以下；③允许PaCO2高于正常水平。其他有可能改善肺氧合功能的通气模式还有：①双水平气道内正压：即高低两个水平的PEEP压力按吸气与呼气的节律交替。②反比通气：即吸气时间>呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态。③俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能[3]。液体的管理非常重要，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（每日-500 ml左右）；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。关于胶体液补充的问题。由于毛细血管通透性增加时，胶体可渗至肺间质，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，机械通气只是为病因的治疗争取时间。糖皮质激素在ARDS中的应用争议较大，对一些可引起感染性休克的原发病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素（地塞米松20～40 mg/d），对于控制ARDS病情有一定帮助。
【参考文献】
[1] 王国保.实用呼吸机治疗学[M].北京：人民卫生出版社，1994.165168.
[2] 苏月南，文学，苏勇.急性呼吸窘迫综合征早期的综合治疗[J].广东医学院学报，2001，19（2）：150.
[3] 刚丽，孙晓义，蒋志宏，等.血必净注射液治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察[J].疑难病杂志，2007，6（6）：359360.
【关键词】急性呼吸窘迫综合征； 内科治疗；治疗体
急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是由多种病因引起的临床常见危重症，是一种严重的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。它以急性、进行性呼吸困难，顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征[1]。ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分。在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。选取临床2012年1月～2013年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者30例臨床治疗方法分析如下。
1资料与方法
1.1 一般资料 选取我院呼吸科收治的30例急性呼吸窘迫综合征患者，其中男20例，女10例，年龄30～72岁，平均50岁。原发病：脑出血8例，脑外伤5例，一氧化碳中毒3例，慢性阻塞性肺病急性发作12例，重症肺炎并感染性休克2例。均有呼吸困难，外周性发绀，心率120～170次/min。X线胸片示双肺或单侧肺叶下缘有模糊片状阴影。
1.2 方法
1.2.1一般治疗 改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。常规的治疗包括进行特别监护、氧疗、机械通气[（应用呼气末气道内正压（PEEP）或持续气道内正压（CPAP）]以及合理的液体平衡等。
1.2.2对症治疗 纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开行机械通气。有效血容量不足时，会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，如骨折的固定、休克的纠正、抗生素治疗严重感染，包括肺外（如胆囊炎等引起的败血症）和肺内（如肺部严重的革兰阴性杆菌感染）的感染以及羊水栓塞做子宫切除等。
2 结果
对收治的30例患者经治疗，治愈7例，占23.3%；好转15例，占50%；死亡8例，占26.7%。总有门效率73.33%。
3讨论
急性呼吸窘迫综合征指由于除心源性以外的肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管和（或）肺泡上皮炎症性损伤，导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。
循环中活化的胰酶及其降解产物激活激肽系统，引起毛细血管扩张，启动凝血机制，使纤维蛋白原活化为纤维蛋白，造成肺毛细血管内微血栓形成；血清磷脂酶被胰蛋白酶活化后形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质的主要成分卵磷脂水解，导致表面活性物质降低和肺泡萎陷。此外，肺泡Ⅱ型上皮细胞合成磷脂减少，亦为肺泡表面活性物质减少的又一因素；胰脂酶进入血循环后，血清甘油三酯水解，其游离脂肪酸可直接损伤肺泡毛细血管，引起肺泡和间质肺水肿；循环中C5a补体被激活，使中性粒细胞滞留于肺循环，并释放一系列毒性氧产物、炎症介质和蛋白酶，从而损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞诱发ARDS。
按病程和病情严重程度分为：呼吸功能不全为早期表现，以低氧血症为特点，大多患者PaO2≤9.3kPa（70mmHg），又称隐性缺氧，肺部症状不明显，部分呼吸增快，通气过度或呼碱。胸片大多阴性，仅部分患者呈纹理增多模糊。可伴有PaCO2降低。通气功能检查表现为肺活量、肺顺应性降低和气道阻力增加。肺水肿多发生于发病24小时后低氧血症未改善者，患者逐渐出现呼吸困难、脉速等症状。胸片检查可见肺部浸润、基底肺不张、肺水肿、胸膜渗液及膈肌升高等征象。胸液检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸液与血清淀粉酶比值>1。ARDS为最严重的肺部并发症，其发生率为15%～20%，通常发生于病程的2～7天，患者出现明显的呼吸增快（>35～40次/分），窘迫，发绀。PaO2明显降低，一般氧疗难以纠正，胸片上可见弥漫性片状影，严重者实变并出现支气管充气征[2]。
纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60 mmHg或SaO2>90%。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。机械通气时给氧浓度恒定，且能与PEEP或CPAP同时应用。在应用PEEP时，应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，否则会加重肺水肿；②从低水平开始，先用5 cmH2O逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5～15 cmH2O。采用肺保护性通气策略，可明显降低气压伤的发生率。肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量（6 ml/kg），限制吸气末气道峰压在40 cmH2O水平以下，平台压在30 cmH2O水平以下；③允许PaCO2高于正常水平。其他有可能改善肺氧合功能的通气模式还有：①双水平气道内正压：即高低两个水平的PEEP压力按吸气与呼气的节律交替。②反比通气：即吸气时间>呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态。③俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能[3]。液体的管理非常重要，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（每日-500 ml左右）；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。关于胶体液补充的问题。由于毛细血管通透性增加时，胶体可渗至肺间质，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，机械通气只是为病因的治疗争取时间。糖皮质激素在ARDS中的应用争议较大，对一些可引起感染性休克的原发病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素（地塞米松20～40 mg/d），对于控制ARDS病情有一定帮助。
【参考文献】
[1] 王国保.实用呼吸机治疗学[M].北京：人民卫生出版社，1994.165168.
[2] 苏月南，文学，苏勇.急性呼吸窘迫综合征早期的综合治疗[J].广东医学院学报，2001，19（2）：150.
[3] 刚丽，孙晓义，蒋志宏，等.血必净注射液治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察[J].疑难病杂志，2007，6（6）：359360.