【摘 要】
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目的 观察T细胞因子4(TCF4)显性负调节基因ΔNTCF4对肾癌细胞GRC-I生长、增殖等生物学行为的影响. 方法 将缺失N末端的TCF4显性负调节基因真核表达质粒pCDNA3-ΔNTCF4和pCDNA3空载体分别转染肾癌细胞GRC-I,建立稳定表达ΔNTCF4基因的肾癌细胞系GRC-I/ΔNTCF4和空载体细胞系GRC-I/Mock,光镜下观察细胞生长状态,绘制生长曲线,MTT法检测细胞增殖活
【机 构】
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100044,北京大学人民医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究所,清华大学生物系基因组研究所,北京大学医学部生理学系,北京大学泌尿外科研究所,100044,北京大学人民医院泌尿外科,北京大学泌尿外科研究
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目的 观察T细胞因子4(TCF4)显性负调节基因ΔNTCF4对肾癌细胞GRC-I生长、增殖等生物学行为的影响. 方法 将缺失N末端的TCF4显性负调节基因真核表达质粒pCDNA3-ΔNTCF4和pCDNA3空载体分别转染肾癌细胞GRC-I,建立稳定表达ΔNTCF4基因的肾癌细胞系GRC-I/ΔNTCF4和空载体细胞系GRC-I/Mock,光镜下观察细胞生长状态,绘制生长曲线,MTT法检测细胞增殖活性,免疫细胞化学和Western blot检测Wnt信号通路下游靶基因C-Myc、Cox-2蛋白表达水平. 结果 稳定表达ΔNTCF4基因的GRC-I/ΔNTCF4细胞形态由圆形变为长条状,细胞生长速度变慢,核分裂相减少,出现向正常肾小管细胞逆转的趋势;GRC-I/ΔNTCF4细胞增殖活性受到明显抑制,与GRC-I对照细胞相比抑制率达11.2%～35.5%(P＜0.05),而GRC-I/Mock与对照细胞相比差异无统计学意义;表达显性负调节基因的肾癌细胞系GRC-I/ΔNTCF4中Cox-2蛋白表达水平显著降低. 结论 转染T细胞因子4显性负调节基因ΔNTCF4能部分抑制肾癌细胞GRC-I生长,降低Wnt通路靶基因C-Myc、Cox-2表达,为通过阻断Wnt信号通路对肾癌进行细胞信号治疗提供了实验依据。
其他文献
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1990年1月至2005年6月我院共收治肾细粒棘球蚴病内囊破入肾盏肾盂8例.现报告如下。
集合管肾癌是一种非常少见的肾细胞癌，目前对其知之甚少。为研究集合管肾癌的生物特性，在日本全国范围进行回顾性研究。2001年8月至2003年4月，收集全日本281家单位的集合管肾癌病例。整理所有患者的临床资料，包括年龄、性别、临床表现、诊断方法、术前实验室检查、手术方式、病理标本大体及显微镜所见和生存结果。2名泌尿外科病理医师回顾所有的肿瘤标本切片，以确诊是否为集合管肾癌。结果：在报告的120例病例
目的 介绍后腹腔镜下活体供肾切取术的初步经验,探讨其临床价值及可行性.方法 术前对供受体进行血型、HLA配型及群体反应性抗体(PRA)检查,并对供体行IVU、彩超检查了解双肾功能、肾血管情况.采用经后腹腔途径对8例活体亲属供肾者行腹腔镜取肾术.右侧卧位,后腹腔操作通过腰部置入的3个套管完成,阻断肾血管前延长腋前线穿刺孔至6～7 cm,左手伸入后腹腔内,手助下离断肾血管并迅速取出供肾标本.结果 8例
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