【摘 要】
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急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)由感染或药物引起,临床特点是突发单一的自限性泛发性无菌性脓疱疹,无银屑病史。报告1例AGEP由两种不同的药物[头疱氯(cefaclor)和醋唑磺胺(acetaz-olamide)],并经再服药试验证实,患者,女性,64岁,发热、全身不适伴皮疹4天就诊,无个人及家族银屑病史。因左眼葡葡膜炎用头孢氯、齿状肽酶、硫酸左旋谷氨酰胺苷菊环酯钠、醋唑磺胺、葡萄糖酸钾等治疗1月
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急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)由感染或药物引起,临床特点是突发单一的自限性泛发性无菌性脓疱疹,无银屑病史。报告1例AGEP由两种不同的药物[头疱氯(cefaclor)和醋唑磺胺(acetaz-olamide)],并经再服药试验证实,患者,女性,64岁,发热、全身不适伴皮疹4天就诊,无个人及家族银屑病史。因左眼葡葡膜炎用头孢氯、齿状肽酶、硫酸左旋谷氨酰胺苷菊环酯钠、醋唑磺胺、葡萄糖酸钾等治疗1月余。
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角化棘皮瘤(KA)的治疗方法很多,大多数病例是选用手术切除,但当皮损大或部位重要时切除会影响美容或功能.本文报告采用氨甲喋呤(MTX)局部注射治疗取得满意的效果.病例和方法;全组共9例,男5例,女4例;年龄44～86岁;病程2周至3月.其中7例病变位于面部(口唇3例、鼻部2例、耳及眼睑各1例),另2例分别位于胸部及手指等阳光暴露部位.病变直径平均1.8(1.2～3.0)cm.治疗前有6例作活检均证
灵长类动物麻风模型近年来已日益受到重视。本文就黑长尾猴、恒河猴、非洲绿猴、黑猩猩、长臂猿及树??等动物模型的研究进展及其生物学特点分别进行了阐述,这些动物感染麻风菌后可发生播散性感染,组织病理学及免疫学观察见到类似于人麻风的病变,微生物学检查证实病原菌为麻风杆菌。资料表明,这些模型的应用有广阔前景。
大疱性类天疱疮(BP)是一种良性自限性疾病,极少危及生命,但其目前主要的治疗方法是系统应用类固醇激素,且常并用免疫抑制剂.这种疗法潜在毒性很大,其副作用的危害往往比疾病本身还严重,特别是对于伴有其它疾病的老年人.本文目的是评价四环素作为首选药物治疗BP的效果.
本研究选择的对象是1982～1988年Dhoolept麻风研究中心登记的,面神经损害病期<6个月的27例界线类麻风患者(36只兔眼),其中BT15例、B B 2例、B L 10例。登记时几乎所有病人兔眼侧颧部或眼周皆有红色高起的斑片。强的松龙治疗的初始剂量是25～30mg/d,晨顿服,一个月后每月递减5 mg,总疗程5～6个月。可根据体重、神经炎严重程度调整剂量。
最近有两组研究认为有肛门生殖器溃疡的疾病(单纯疱疹病毒2型感染和梅毒),是男性同性恋者患人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染的主要因素.理由有二,一是溃疡为HIV-1的入侵提供了门户,从而促进其传播;其次是炎症反应增加了溃疡局部活化的T淋巴细胞的数目,从而提高了对HIV-1的易感性.
单纯性大疱性表皮松解症Dowling Meara型(DM-EBS)是-种常染色体显性遗传病,其临床特征是有群集的疱疹样水疱和掌跖角化.其特征性的改变是细胞支架异常,即张力微丝(TF)聚集.其它型的EBS中,无此改变.作者取17例DM-EBS患者的皮损、皮损周围及无皮损处皮肤进行光镜、免疫电镜检查.其中2例患者的皮肤进行了角朊细胞培养,对其-、二代培养物进行研究.
本文报道2例糜烂性扁平苔藓(LP)伴潜在性HBV感染具有循环抗表皮细胞核抗体的患者.例1.女性,64岁,口腔粘膜糜烂性LP及四肢LP皮损伴慢性肝炎早期硬化,HBsAg阴性,但抗HBs及抗HBc抗体阳性.例2.女性,53岁,口腔粘膜糜烂性LP及左颞部基底细胞癌(经病理证实),HBsAg阴性,但抗HBs及抗EBVIgG抗体阳性.2例患者的损害病理检查均示LP改变.直接免疫荧光(DIF)检查示表皮细胞核
近十年来,由于新型防腐剂在化妆品、洗涤剂以及油漆、粘胶等工业用品中的广泛使用,使过敏性接触性皮炎明显增多。作者用小鼠局部淋巴结检测法(LLNA)比较了这些防腐剂中含有的3种主要杀虫剂――5-氯-2-甲基-4-异噻唑啉-3-酮(CMIT),2-甲基-4,5-三甲烯基-4-异噻唑啉-3-酮(MTI)和1,2-苯异噻唑啉-3-酮(BIT)的致敏能力。
银屑病患者不仅表皮而且结缔组织亦有生化异常.已知正常软骨产生两种类型的蛋白多糖单体:PGIⅠ(用密度梯度离心为快速沉降类)和PGⅡ(慢速沉降类).PGⅠ为分化良好的软骨的表现型(软骨特异类),PGⅡ普遍存在于结缔组织中(分化不良类).作者报告1例无关节症状的银屑病患者,其软骨PGⅠ缺乏.患者男性,56岁,患中度严重的泛发性斑块型银屑病,局部用皮质类固醇治疗约10年.3年前右股骨颈骨折.除骨折处外从
从细胞免疫、体液免疫及郎格罕细胞几个方面综述了红斑狼疮皮肤损害的发生机理。自身抗体及其免疫复合物与红斑狼疮皮损形成有一定关联。抗体依赖细胞的细胞毒性介导了皮肤组织损伤过程。红斑狼疮皮损处T淋巴细胞的明显浸润视为局部炎症反应的重要因素。红斑狼疮皮损表皮郎格罕细胞数目减少,形态异常,提示郎格罕细胞也参与了红斑狼疮皮损形成的病理过程。