【摘 要】
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目的观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制。方法运用2次注射单克隆抗体(mAb)1223的方法,建立大鼠不
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院,南京中医药大学附属医院肾科,新潟大学大学院医歯学総合研究科附属肾研究施设分子病态学分野,江苏省老年医学研究所内分泌实验室,新潟大学大学院医歯学総合研究科附属肾研究施设分子病
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目的观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制。方法运用2次注射单克隆抗体(mAb)1223的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50mg·kg-1BW)干预42d,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RTPCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagentypeI)、转化生长因子(TGFβ)mRNA表达水平。结果GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖。肾小球总细胞数GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05。GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagentypeI,TGFβmRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05)。结论GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的。
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