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目的研究香青兰总黄酮调控AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信号通路抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的药效学机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注2 h构建MIRI模型;TTC染色法测定心肌梗死面积;HE染色法测定心肌病理学形态;蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin1、Bcl-2、mTOR、p-mTOR、AMPK、p-AMPK、AKT和p-AKT蛋白表达。结果与模型组相比,香青兰总黄酮可以减轻心肌梗死面积(P<0.001),改善心肌病理学形态,下调LC3和Beclin