论文部分内容阅读
【摘要】 目的 研究子痫前期孕妇血浆8－异前列腺素F2α(8－iso－PGF2α)的变化。
方法 选择住院分娩的子痫前期患者21例(观察组)，正常妊娠妇女28例(对照组)，检测分娩时血浆8－iso－PGF2α水平。结果 子痫前期孕妇血浆中8－iso－PGF2α较正常孕妇组显著升高（P<0. 01）。 结论 子痫前期孕妇机体存在氧化应激状态，氧化应激在子痫前期的病因学中有重要的意义。
【关键词】 子痫前期；氧化应激；8－iso－PGF2α
文章编号：1003-1383(2007)03-0265-02中图分
类号：R 714.224文献标识码：A
子痫前期是重度妊娠高血压综合征(妊高征)的严重阶段，对母婴危害极大。因此，明确子痫前期的病因和发病机理，寻找有效的防治手段一直为人们所关注。8－异前列腺素F2α（8－iso－PGF2α）是近年来发现的一种新型的前列腺素，研究已经证实8－iso－PGF2α能作为机体氧化/抗氧化状态灵敏、可靠及准确的指标。我们测定子痫前期患者血浆8－iso－PGF2α水平，旨在探讨氧化应激在子痫前期发病中的作用。
资料与方法
1.资料来源 选择2005年12月至2006年6月在我院分娩的子痫前期患者21例(观察组)，正常妊娠妇女28例(对照组)。观察组孕妇年龄25.9±2.2岁、孕周38.5±1.7周;对照组孕妇年龄26.3±2.3岁、孕周39.1±1.8周。子痫前期的诊断依据乐杰主编的《妇产科学》第6版的诊断标准［1］，所有受试对象排除糖尿病、孕前高血压、系统性红斑狼疮，以及其它慢性病。分娩时取孕妇静脉血3 ml，全血以EDTA－Na抗凝，3500 rpm低温离心10 min，取上清置于液氮后，置-70℃低温冰箱保存。
2.检测方法 8－iso－PGF2α的检测方法采用酶免疫分析法，试剂盒由美国Cayman 化学公司提供，定量检测在ELX－800酶标仪（美国Bio－Tek公司）上进行，最低可测范围为4 pg/ml ，批内和批间变异系数分别为5.6%和7.8%。
3.统计学分析 用SPSS 11.0 Windows 软件进行数据处理，计量资料采用-±s表示，统计分析采用独立样本的t检验。
结果
两组孕妇血浆8－iso－PGF2α水平比较：观察组孕妇血浆8－iso－PGF2α水平均明显高于对照组(P＜0.01)，见表1。
讨论
8－iso－PGF2α具有独特的产生途径和生物活性，通过自由基和活性氧簇催化花生四烯酸脂质过氧化产生。其中O2-和H2O2是两种最主要的自由基，通过该途径能生成多种异构前列腺素的异构体，其中8－iso－PGF2α是异构前列腺素最主要的成分，对其研究也最为深入［2］。研究已经证实8－iso－PGF2α能作为机体氧化/抗氧化状态灵敏、可靠及准确的指标，其结构稳定［3］，脂类样本如血浆、组织一经液氮冷冻后就不会发生自身氧化，在-70℃下可以贮存8个月；其水平随着氧化应激的实验状态改变而改变，与疾病严重程度相关［4］。
子痫前期是孕期以高血压为主要特征的多系统疾病，严重威胁母婴健康，对其病因和发病机制的研究一直是产科的热点。目前病因尚未阐明，认为导致妊高征的病因主要有4种学说［5］：免疫学说、胎盘缺血学说、氧化应激学说［6］、遗传学说。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化。氧化应激的毒性效应最终可导致中性粒细胞浸润和释放多种蛋白酶，引起呼吸爆发，产生大量氧化中间产物，导致细胞损伤。妊娠期氧化应激的底物增加，这包括血浆中和膜上多不饱和脂肪酸、胆固醇及脂质。正常妊娠妇女血中脂质过氧化物水平从妊娠中期开始明显升高直至孕晚期，同时，胎盘组织抗氧化作用也随之增强，因此，正常妊娠期氧化和抗氧化作用保持相对平衡，以致不会产生氧化应激。但是，子痫前期患者存在着氧化与抗氧化的平衡失调，出现氧化应激。表现为患者脂质蛋白质过氧化物明显增高［7］，造成血管内皮细胞激活或损伤，目前的研究表明，造成氧化应激爆发的原因可能与以下因素有关:胎盘缺氧和供氧平衡失调；母体氧化和抗氧化平衡失调。
Rogers等［8］的研究显示正常孕妇血浆8－iso－PGF2α水平在110－150 pg/ml之间，本研究中，子痫前期孕妇血浆8－iso－PGF2α水平（285±35 pg/ml）较正常孕妇明显增高，证实子痫前期孕妇患者存在着氧化与抗氧化的平衡失调；同时，8－iso－PGF2α作为一种前列腺素的异构体，是脂质过氧化产物，也是造成氧化应激爆发的原因。近期的报道指出，妊娠中期血浆和尿8－iso－PGF2α似乎与随后的妊娠高血压和子痫前期发生相关，提示8－iso－PGF2α是妊娠高血压和子痫前期的预测因
作者简介：冯月儿（1971-）女，广东省阳江市人，妇产科主治医师。子［8］。因此我们认为氧化应激在子痫前期的病因学中有重要的意义。
本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。
方法 选择住院分娩的子痫前期患者21例(观察组)，正常妊娠妇女28例(对照组)，检测分娩时血浆8－iso－PGF2α水平。结果 子痫前期孕妇血浆中8－iso－PGF2α较正常孕妇组显著升高（P<0. 01）。 结论 子痫前期孕妇机体存在氧化应激状态，氧化应激在子痫前期的病因学中有重要的意义。
【关键词】 子痫前期；氧化应激；8－iso－PGF2α
文章编号：1003-1383(2007)03-0265-02中图分
类号：R 714.224文献标识码：A
子痫前期是重度妊娠高血压综合征(妊高征)的严重阶段，对母婴危害极大。因此，明确子痫前期的病因和发病机理，寻找有效的防治手段一直为人们所关注。8－异前列腺素F2α（8－iso－PGF2α）是近年来发现的一种新型的前列腺素，研究已经证实8－iso－PGF2α能作为机体氧化/抗氧化状态灵敏、可靠及准确的指标。我们测定子痫前期患者血浆8－iso－PGF2α水平，旨在探讨氧化应激在子痫前期发病中的作用。
资料与方法
1.资料来源 选择2005年12月至2006年6月在我院分娩的子痫前期患者21例(观察组)，正常妊娠妇女28例(对照组)。观察组孕妇年龄25.9±2.2岁、孕周38.5±1.7周;对照组孕妇年龄26.3±2.3岁、孕周39.1±1.8周。子痫前期的诊断依据乐杰主编的《妇产科学》第6版的诊断标准［1］，所有受试对象排除糖尿病、孕前高血压、系统性红斑狼疮，以及其它慢性病。分娩时取孕妇静脉血3 ml，全血以EDTA－Na抗凝，3500 rpm低温离心10 min，取上清置于液氮后，置-70℃低温冰箱保存。
2.检测方法 8－iso－PGF2α的检测方法采用酶免疫分析法，试剂盒由美国Cayman 化学公司提供，定量检测在ELX－800酶标仪（美国Bio－Tek公司）上进行，最低可测范围为4 pg/ml ，批内和批间变异系数分别为5.6%和7.8%。
3.统计学分析 用SPSS 11.0 Windows 软件进行数据处理，计量资料采用-±s表示，统计分析采用独立样本的t检验。
结果
两组孕妇血浆8－iso－PGF2α水平比较：观察组孕妇血浆8－iso－PGF2α水平均明显高于对照组(P＜0.01)，见表1。
讨论
8－iso－PGF2α具有独特的产生途径和生物活性，通过自由基和活性氧簇催化花生四烯酸脂质过氧化产生。其中O2-和H2O2是两种最主要的自由基，通过该途径能生成多种异构前列腺素的异构体，其中8－iso－PGF2α是异构前列腺素最主要的成分，对其研究也最为深入［2］。研究已经证实8－iso－PGF2α能作为机体氧化/抗氧化状态灵敏、可靠及准确的指标，其结构稳定［3］，脂类样本如血浆、组织一经液氮冷冻后就不会发生自身氧化，在-70℃下可以贮存8个月；其水平随着氧化应激的实验状态改变而改变，与疾病严重程度相关［4］。
子痫前期是孕期以高血压为主要特征的多系统疾病，严重威胁母婴健康，对其病因和发病机制的研究一直是产科的热点。目前病因尚未阐明，认为导致妊高征的病因主要有4种学说［5］：免疫学说、胎盘缺血学说、氧化应激学说［6］、遗传学说。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化。氧化应激的毒性效应最终可导致中性粒细胞浸润和释放多种蛋白酶，引起呼吸爆发，产生大量氧化中间产物，导致细胞损伤。妊娠期氧化应激的底物增加，这包括血浆中和膜上多不饱和脂肪酸、胆固醇及脂质。正常妊娠妇女血中脂质过氧化物水平从妊娠中期开始明显升高直至孕晚期，同时，胎盘组织抗氧化作用也随之增强，因此，正常妊娠期氧化和抗氧化作用保持相对平衡，以致不会产生氧化应激。但是，子痫前期患者存在着氧化与抗氧化的平衡失调，出现氧化应激。表现为患者脂质蛋白质过氧化物明显增高［7］，造成血管内皮细胞激活或损伤，目前的研究表明，造成氧化应激爆发的原因可能与以下因素有关:胎盘缺氧和供氧平衡失调；母体氧化和抗氧化平衡失调。
Rogers等［8］的研究显示正常孕妇血浆8－iso－PGF2α水平在110－150 pg/ml之间，本研究中，子痫前期孕妇血浆8－iso－PGF2α水平（285±35 pg/ml）较正常孕妇明显增高，证实子痫前期孕妇患者存在着氧化与抗氧化的平衡失调；同时，8－iso－PGF2α作为一种前列腺素的异构体，是脂质过氧化产物，也是造成氧化应激爆发的原因。近期的报道指出，妊娠中期血浆和尿8－iso－PGF2α似乎与随后的妊娠高血压和子痫前期发生相关，提示8－iso－PGF2α是妊娠高血压和子痫前期的预测因
作者简介：冯月儿（1971-）女，广东省阳江市人，妇产科主治医师。子［8］。因此我们认为氧化应激在子痫前期的病因学中有重要的意义。
本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。