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脊髓损伤的诊断与康复
【出 处】
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中国康复理论与实践
【发表日期】
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2008年07期
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病毒与宿主之间的相互作用一直备受人们的关注。一方面，病毒的蛋白质和基因组进入宿主细胞，会被识别为外源物质，从而引起一系列细胞应答反应。近年来，大量文献显示DNA病毒感染髓系细胞(Myeloid cells)时其基因组DNA进入细胞质中，成为胞质DNA。它可被cGAS所识别，并通过STING-TBK1-IRF3信号通路诱导一型干扰素IFNbeta和IL-6的表达和分泌，并最终引发细胞固有免疫应答。另
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目的： 膜联蛋白A2(AnnexinA2，AnnexinⅡ，ANXA2)的高表达是包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、前列腺癌及脑胶质瘤等在内的多种肿瘤细胞的共有特征之一，并与肿瘤发生发展的机制有重大关联。目前，对于ANXA2对肿瘤细胞实施影响的分子机制及潜在的分子间串话(Cross-talk)并不明确，且不同的细胞类型之间存在较大差异。本研究就ANXA2在脑胶质瘤细胞中的作用及潜在分子机制进行了深入的研
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随着DNA遗传标记的广泛使用，除了常见的三联体、二联体亲子鉴定案件外，还会遇到祖孙和/或叔侄关系等复杂亲缘关系认定的案件，这些血缘关系的鉴定更多的出现在诸如认亲、失踪人口调查、大规模灾难事件的遗骸认定、继承、移民等事件中。近年来，此类案件有增多的趋势，而目前对此类复杂亲缘关系的判定研究尚少，更缺乏相应的判定标准。对于复杂的亲缘关系鉴定，不同的遗传标记，因具有不同的遗传特性也在不同类型的亲缘关系鉴定
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目的：支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，以气道高反应性(airway hyperresponsiveness, AHR)为主要病理特征，而气道炎症在AHR中起重要作用。有证据表明炎症因子可能引起气道平滑肌(airway smooth muscle, ASM)内在特性发生改变从而诱导AHR发生和发展。TNF-α作为一种具有广泛活性的促炎症因子，参与哮喘的病理过程，可诱导气道炎症、支气管收缩和AHR
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脓毒症(Sepsis)是一种全身炎症反应综合征，进一步发展会导致脓毒性休克(Septic shock)、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡。由于脓毒症的发病机制复杂，目前尚无有效的防治措施。探讨脓毒症的确切发生机制仍是相关研究领域的重点和关键问题。 已有的研究结果表明，由内毒素(LPS)等病原相关分子模式(PAMPs)诱导的大量炎症因子的产生和活化是导致脓毒症和脓毒症休克最为关键的环节。目
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研究背景： 心血管疾病(Cardiovascular disease，CVD)在女性绝经后发病率明显上升，是绝经后女性死亡的主要原因之一。传统观念认为绝经后女性体内雌激素水平明显降低，导致心血管疾病高发，雌激素替代疗法(Estrogen replacement therapy, ERT)对绝经后女性具有心血管保护作用。然而ERT对心血管疾病的作用至今仍存在争议，且增加乳腺癌、子宫内膜癌的发病风险
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研究背景： 泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要系统，涉及多种细胞生命过程的调控，包括细胞周期，细胞凋亡和蛋白质质量控制等，对维持细胞的正常生理功能具有非常重要的意义，同时也与疾病的发生发展密切相关，如肿瘤[1]。UPS降解蛋白质的过程主要包括三部分：首先需要被降解的蛋白被泛素标记；其次被标记的底物蛋白被蛋白酶体识别并降解；最后去泛素化酶移除底物蛋白上的泛素链[2]。在医学上
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