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[期刊论文] 作者：王燕,陆权,,
来源：世界临床药物 年份：2008
小儿急性肺损伤（ALI）是由多种原因引发的肺组织结构特征性病理生理改变而出现的临床综合征。ALI的诊断因缺乏可靠的无创伤方法或稳定的生物标记物,其诊断标准的敏感性和特异性......
[会议论文] 作者：王燕;陆权;,
来源：中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会 年份：2008
目的：评价腺病毒自身的致炎作用在以其为载体的基因治疗中，对小鼠急性肺损伤(ALI)治疗效果的影响及意义。 方法：100％O2吸入诱导小鼠高氧性ALI动物模型；在100％O2吸入前48h经鼻腔......
[期刊论文] 作者：王燕,陆权,Feistein S.SHELDON,Ye-Sh,
来源：中华儿科杂志 年份：2008
目的 确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6(Prdx6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用.方法应用100% O2吸入诱导雄性小鼠,建立急性肺损伤模型,用H2O2干预诱导,建立细胞损伤模型.分别...
[期刊论文] 作者：王燕,陆权,滕国良,Feistein S.Sheldon,M,
来源：中华医学杂志 年份：2004
目的 评价腺病毒自身的致炎作用在以其为载体的基因治疗中,对小鼠急性肺损伤(ALI)治疗效果的影响及意义.方法 C57/B6雄性小鼠随机分为4组:(1)以腺病毒为载体的靶基因LacZ治疗...
[期刊论文] 作者：王燕,陆权,SHELDONFeistein S,HOYe-Shih,PHELANShelley A,BEERSMicheal F,FISHERAron B,
来源： 年份：2008
目的确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6 (Prdx6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法应用100% O2吸入诱导雄性小鼠，建立急性肺损伤模型，用H2O2干预诱导，建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除(Prdx6-/-)小鼠、Prdx6基因过度表达(Tg Prdx6)小鼠、胞浆谷胱甘肽过氧......
[期刊论文] 作者：王燕,陆权,张灵恩,沈惟堂,陆国平,
来源：临床儿科杂志 年份：2001
高碳酸血症是肺炎呼吸衰竭(简称呼衰)发生发展的重要机理之一，临床上检测动脉二氧化碳分压(PaCO2)水平是反映呼衰程度的重要指标。现报道，随着呼衰的发展，血浆内皮素(ET)呈上升......
[期刊论文] 作者：方玉明,王燕,陆权,张灵恩,沈唯堂,陆国平,
来源：江苏医药 年份：2001
目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在支气管肺炎发病中的变化和意义.方法应用生化Griess反应测定法、放射免疫法,分别测定30例普通肺炎患儿急性期和恢复期的血浆NO及ET水平,...
[期刊论文] 作者：王燕,陆权,张灵恩,沈惟堂,陆铸今,陆国平,
来源：小儿急救医学 年份：1999
目的 探讨血浆一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 在婴幼儿肺炎呼吸衰竭发生发展中的作用。方法 本题采用生化Ｇｒｉｅｓｓ 法和放免法测定ＮＯ 和ＥＴ 的含量变化以及研究了二者与小儿危重评分的关系。结果 ......
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