钙调磷酸酶和Slt2MAPK信号途径在介导球孢白僵菌细胞壁完整性、分生孢子产生和毒力的交互作用

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钙调磷酸酶和Slt2 MAPK信号途径均介导真菌细胞壁结构完整性、产孢和毒力等生物学过程,而二者在介导这些生物学过程的相互关系尚不明晰。本研究比较分析了钙调磷酸酶和Slt2 MAPK对球孢白僵菌细胞壁结构完整性和生长发育的贡献及二者介导的基因表达谱。结果表明,破坏钙调磷酸酶催化亚基A(CNA1)或Slt2 MAPK基因均导致菌株对细胞壁合成抑制剂荧光增白剂和高温的耐受性降低。Δcna1对刚果红的耐受性增强,而对高渗胁迫敏感性增强,但slt2敲除突变菌株(Δslt2)却对上述胁迫条件表现相反的表型。在细胞壁合成抑制剂胁迫条件下,Δslt2和Δcna1的细胞壁结构及组分均发生明显变化。破坏slt2和cna1均影响了菌株生长、产孢和孢子活力,提升了胞内活性氧水平,降低了分生孢子表面疏水性和在疏水基质的附着性,并引起毒力显著下降。在细胞壁合成抑制剂胁迫条件下,失活Slt2 MAPK显著抑制了钙调磷酸酶介导的磷酸酶活力,表明两条信号通路在介导细胞壁结构完整性之间存在交互影响(cross talk)。比较转录组分析发现,钙调磷酸酶和Slt2 MAPK介导明显不同的靶标基因,但也存在部分重叠的靶标基因,这些基因涉及细胞壁完整性、胁迫应答反应、产孢及毒力等进程。研究结果为揭示钙调磷酸酶和Slt2 MAPK信号途径的交互作用(interplay)提供了重要依据。
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