目的：烟草赤星病是由腐生真菌链格孢菌(Alternaria alternata)侵染引起的,通过建立了野生烟草与链格孢菌相互作用的体系，深入探究烟草抵御链格孢菌的机制. 方法：利用实时荧光定量PCR的方法检测基因的相对表达量;利用病毒介导的基因沉默的方法沉默ethylene-insensitive 2(EIN2)蛋白。 结果：野生烟草在受真菌侵染后，植物中乙烯的合成关键酶基因1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶ACO和1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶ACS被上调表达(Figure 1)。实验表明，不能产生乙烯(ir-ACO)或者不能感知乙烯信号(Ov-etrl)的植物的抗性减弱(Figure 2)，这说明乙烯信号途径对于烟草抵御链格孢菌起着重要的作用。进一步的实验表明，与野生型的烟草对比，乙烯信号途径阻断的植物只能表达少量的scopoletin合成关键酶基因F6H1，进而导致少量的抗菌化合物scopoletin的积累(Figure 3)，这说明乙烯信号途径与茉莉酸信号途径相互依存，共同调控scopoletin的合成，从而达到抵御真菌的作用。并且乙烯调控scopoletin这一过程是通过ethylene-insensitive 2(EIN2)蛋白介导的(Figure 4)。 结论:乙烯信号通路通过调控抗菌化合物scopoletin的合成，从而达到抵御营腐生性真菌侵染的目的。