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目的：研究在递增负荷运动诱发的运动性低血色素形成过程中大鼠肝Neogenin表达的动态变化及长时间大强度运动对m-HJV、s-HJV、BMP6及Hepcidin分泌的影响,阐明Neogenin在递增负荷运动诱发的运动性低血色素形成中对大鼠铁代谢的调控机制.方法：健康雄性Wistar大鼠36只(250±10g),随机分为安静对照组(control group,CG)和运动组(exercise group,EG).运动组进行30m/min,每次递增2min的跑台训练,分别于运动后3、4、5周取材,每次各取6只.血细胞自动分析仪测定血常规；原子分光光度计法测肝脏铁含量.ELISA测血清s-HJV；Real time RT-PCR检测肝脏Neogenin、m-HJV、BMP6、Hepcidin mRNA的表达变化；Western Blot检测肝脏膜铁转运蛋白1(ferrportin 1,FPN1).结果：1)递增负荷运动后4周,EG组Hb低于CG(P＜0.05),5周后极显著低于CG(P ＜0.01),出现运动性低血色素.2)肝铁含量随运动时间延长出现了逐渐增加的变化过程,向肝细胞外输出铁的FPN1在运动后3周EG组显著高于CG(P＜0.05),在5周显著低于CG(P ＜0.05).3)肝脏Neogenin、m-HJV、BMP6、Hepcidin mRNA运动后3周EG组显著低于CG(P ＜0.05),在5周显著高于CG(P ＜0.05).4)血清s-HJV运动后3周EG组稍高于CG,运动后4周略有下降,在5周显著低于CG(P ＜0.05).结论：在递增负荷运动初期,机体积极调整铁的动态平衡,肝是机体重要的贮铁器官,摄取和释放铁增多,满足运动中机体对铁的需求；Neogenin表达降低,减少对s-HJV的抑制,BMP6表达下降,肝Hepcidin表达减少,对FPN1的抑制作用降低,促进肝铁释放.而随运动时间延长,Neogenin表达增高,抑制s-HJV表达而促进m-HJV表达,BMP6表达增加,肝Hepcidin表达增加,抑制FPN1表达,减少肝铁释放,机体不能获得足够的铁合成Hb,最终诱发运动性低血色素,因此,在递增负荷运动中肝Neogenin通过HJV/BMP6途径调控Hepcidin表达,最终影响机体铁稳态,是诱发运动性低血色素的原因之一.