宫内缺氧所致大鼠生后肺泡发育不良多代和跨代遗传的表观遗传学机制研究

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背景前期研究已发现宫内缺氧6天可导致大鼠生后及成年期肺发育不良,并可遗传至第2代(多代遗传)和第3代(跨代遗传)。目的观察宫内缺氧6天对缺氧第1代(F1),第2代(F2,多代)组和第3代(F3,跨代)组肺组织DNA甲基转移酶表达及TGF-β1甲基化改变的影响,探讨DNA甲基化变化在宫内缺氧6天所致生后肺发育不良多代及跨代遗传中的作用。方法孕15天SD大鼠缺氧处理6天后待其仔鼠自然娩出,即缺氧第1代(F1);F1雌鼠出生后不进行任何干预,成年时与正常雄鼠自然交配受孕(孕前不受进行任何处理)分娩出第2代,即缺氧第2代(F2);F2雌鼠成年时与正常雄鼠自然交配受孕分娩出第3代,即缺氧第3代(F3)。实验分组为:空气对照组,缺氧第1代组,缺氧第2代组,缺氧第3代。各组仔鼠于生后1d处死取肺检测:(1)采用Real-time PCR荧光定量法检测各组肺组织甲基转移酶(Dnmt)Dnmt1,Dnmt2,Dnmt3a mRNA的表达。(2)采用亚硫酸氢盐处理后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)方法各组肺组织TGF-β1的甲基化改变情况。(3)采用焦磷酸测序(Pyrosequencing)验证各组肺脏TGF-β1相应位点甲基化变化结果。(4)分别采用Real-time PCR荧光定量法以及ELISA试剂盒法检测各组肺组织中TGF-β1mRNA及蛋白的表达情况。结果 (1)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代肺组织Dnmt1,Dnmt2mRNA表达增加,Dnmt3amR NA表达降低(p <0.05,p <0.01),此现象可传至缺氧第2代及缺氧第3代。(2)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代,肺组织TGF-β1位点3(-595)、15(-735)、17(-795)呈显著高甲基化状态(p <0.01),此改变可传至缺氧第2代,缺氧第3代。(3)焦磷酸测序验证发现缺氧第1代TGF-β1位点15(-735)的甲基化程度明显增高,并可传至缺氧第2代,缺氧第3代DNA。(4)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代肺组织TGF-β1mRNA及蛋白水平明显下降(p<0.05),此现象在缺氧第2代,缺氧第3代肺组织同样存在。结论宫内缺氧6天可导致肺组织Dnmt1及Dnmt2 mRNA表达水平增加、Dnmt3a mRNA表达水平下降,TGF-β1位点15甲基化水平明显增加及基因表达下调,可能是引起生后肺发育不良多代及跨代遗传的重要因素。
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