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目的：检测Gankyrin在PTC、桥本氏甲状腺炎(HT)及正常甲状腺组织的表达情况并探讨Gankyrin蛋白表达与PTC临床病理特征的关系;分析Gankyrin在PTC及HT同向改变的意义,为两种疾病的关系提供新的证据;观察Gankyrin沉默后对PTC细胞增殖及迁移的影响并分析其可能的分子机制.
方法：采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)、Western blot和免疫组化检测Gankyrin在PTC、HT及正常甲状腺组织的表达情况并分析其与PTC临床病理特征的关系。脂质体法将Gankyrin干扰序列转入细胞株CGTHW-3后，CCK8及平板克隆形成实验检测Gankyrin沉默后对PTC细胞增殖的影响，细胞划痕及transwell实验检测Gankyrin对PTC细胞迁移的影响，Western blot检测Gankyrin沉默后对p53、PI3K/AKT/PTEN信号通路蛋白表达的影响。
结果：结果显示PTC及HT样本中Gankyrin mRNA及蛋白水平的表达量均高于正常对照组，PTC组及HT组间的表达无统计学差异，临床特征分析表明Gankyrin蛋白表达在PTC中的表达与是否合并HT有关。Gankyrin基因沉默后CGTHW-3细胞增殖及迁移能力均明显下调，Western-blot结果提示下调Gankyrin在CGTHW-3细胞的表达后BCL-2、PIG3、PI3K pllOa亚基的蛋白表达及AKT磷酸化水平均明显下调，而抑癌蛋白p53及PTEN的表达则明显升高。
结论：Gankyrin在PTC中充当癌基因的角色，其可能部分通过调控p53、PI3K/AKT/PTEN信号通路影响PTC的恶性生物学功能。Gankyrin在HT中的高表达提示其在HT炎症反应中扮演着重要的角色，并为PTC及HT两种疾病的关系提供了新的依据。