在哺乳类的中枢神经系统,终生都有神经元再生能力。脑缺血可促进脑室下区和海马齿状回颗粒细胞层下带的神经元再生。新生的神经元从其诞生地迁移到齿状回的颗粒细胞层或受损的海马CA1区或受损的纹状体,在那里分化为成熟的神经元,重建细胞间联系。脑缺血还诱导半暗区的轴突芽生。通过神经元再生和轴突芽生,重塑受损脑组织的结构和功能。FGF-2、EGF、NO、GDF11、NMDA 受体等可能参与脑缺血后神经元再生的分子调控。传统观点认为,成年哺乳类的脑组织无神经元再生能力。然而,新近大量研究结果否定了这一信条,发现在包括人类在内的哺乳动物的中枢神经系统(central nervous system,CNS),终生都存有神经元再生能力。现已证实,成年脑神经元再生发生在前脑的脑室下区(subventricularzone,SVZ)和海马齿状回(dentate gyrus,DG)的颗粒细胞层下带(subgranular zone,SGZ)。成年脑神经元再生是一个受环境、内分泌及药理学调节的动态过程。脑缺血事件可刺激位于SVZ 和SVZ 的神经干细胞或祖细胞增殖、分化,促进神经元再生。新生的未成熟神经元迁移到缺血损伤区并逐渐成熟,补充到DG 的颗粒细胞层或受损的海马CA1区或纹状体,参与其结构和功能重建。此外,脑缺血还诱导局部神经元轴突的芽生、皮层内投射,甚至跨大脑半球的投射。近来关于成年脑结构可塑性研究的进展表明,激发内源性神经干细胞或祖细胞促使神经元再生,以及刺激轴突芽生促进突触重建,为脑缺血后的结构和功能修复带来了一缕曙光。