【摘 要】
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<正>真核细胞的蛋白合成和折叠是一个非常精细控制的过程。当内质网内蛋白的折叠受到逆境等因素干扰时,未折叠蛋白和错误折叠蛋白大量积累,可能启动细胞未折叠蛋白应答(Unfol
【机 构】
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复旦大学生命学院植物所遗传工程国家重点实验室;
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<正>真核细胞的蛋白合成和折叠是一个非常精细控制的过程。当内质网内蛋白的折叠受到逆境等因素干扰时,未折叠蛋白和错误折叠蛋白大量积累,可能启动细胞未折叠蛋白应答(Unfolded Protein Response,UPR),调节一系列下游基因,通过提高蛋白折叠能力或加速错误折叠蛋白降解,帮助细胞达到一个新的平衡状态。在前期的研究中我们报道了模式植物拟南芥中膜相关转录因子bZIP28和bZIP17在内质网胁迫过程中通过在内质网和高尔基体间迁移从而被S1P,S2P蛋白酶切水解后从膜上释放到细胞核中,形成转录复合物参与调节下游基因。最近我们又报道了拟南芥膜相关转录因子bZIP60的信号转导过程。正常条件下
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