通过建立并验证MDCKⅡ-MDR1单层细胞体外药物转运模型，并以此细胞模型为工具，考察蛋白激酶C激动剂Phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA)对P-gp介导的地高辛外排转运的影响，再分别用荧光素酶发光法、化学发光法考察蛋白激酶C激动剂PMA对人源性P-gp的ATP酶活性、细胞内ATP水平，初步探讨其作用机制。实验结果表明，本研究使用的MDCKⅡ-MDR1单层细胞模型各项指标符合要求，并与文献报道一致。转运实验中考察了三个浓度(1、10、100)的PMA对P-gp活性影响，结果显示与对照组相比PMA在浓度大于10nM对P-gp的外排(BL-AP)具有显著抑制，对P-gp的AP-BL转运未见显著影响。在机制的初步研究中发现，给予PMA(100 nM)处理后，细胞P-gp-ATPase酶活性显著增加；同时发现胞内ATP水平在PMA(10 nM)处理后就呈现显著下降。因此蛋白激酶C激动剂PMA在激活PKC信号途径后可以通过在增加P-gp-ATPase酶活性、降低细胞内ATP水平从而减弱其介导的地高辛在MDCKⅡ-MDR1单层细胞模型中的外排作用。